病理生理学-第四章 酸碱平衡紊乱.pptVIP

肺的调节作用启动快而强大，数分钟内开始发挥作用，12～24小时可达最大代偿。 一、指标： （一）pH值：是溶液内[H+]的负对数。 正常值：7.35～7.45 pH=pKa+lg[A+]/[HA] =pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3] =6.1+lg20/1 =6.1+1.30 =7.4 以溶解的CO2量表示[H2CO3]，CO2的溶解系数（a）为0.03，PaCO2为40mmHg. 2、实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,AB） 是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此AB受代谢和呼吸两方面因素的影响。 正常值：同 SB. 正常人，A B ＝S B =22～27(24mmol/L)A B＞正常的S B ,提示CO2潴留；A B ＜正常的S B ，提示CO2呼出过多。两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）。 （四）缓冲碱（buffer base,BB）： 是1升血液中具有缓冲作用的碱性物质 的总量，也为反映代谢性因素的指标。 正常值：45～52mmol/L； 均 值：48mmol/L。 代 酸： BB↓ ； 代 碱： BB↑。 （六）阴离子间隙（anion gap,AG）： 指血浆中未测定的阴离子减去未测定的阳 离子的差值。 临床上AG的测定实际按下式： AG =[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]。 正常值=140-104-24=12（±2）mmol/L AG主要由SO42-、HPO42-及有机酸根组成，AG大于16mmol/L常指示有代谢性酸中毒存在。(也可见于脱水、使用大量含钠盐的药物和骨髓瘤病人)。 2．依AG将代酸分为两类： AG增大的正常血氯性代酸(碱消耗过多)。 AG正常的高血氯性代酸(碱丢失过多)。 特点：　　血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。　血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。　　AG增大，血氯正常。 （2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿等→ 脂肪动员↑→酮体生成↑。 4、其他原因 （1）酸或成酸性药 摄（输）入过多， 在体内易解离出HCl，如NH4Cl、盐酸 精氨酸等。 氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸  2NH4Cl+CO2→ (NH2)2CO+2HCl+H2O　　   （2）固定酸摄入过多：如水杨酸中毒等。 （3）稀释性酸中毒：大量输入盐水时。 （4）高钾血症 （四）酸碱指标变化： 1、 pH正常(代偿性代酸)或小于7.35(失 代偿代酸)； 2、PaCO2↓； 3、AB↓↓、SB↓、 AB＜SB； 4、BE负值增大 。 （五）对机体的影响： 1、心血管系统： 小动脉扩张,外周阻力↓ (1)血管对CA 尤以Cap前括约肌扩张 Bp↓ 敏感性↓ 静脉系统扩张→静 脉回流↓→CO↓ (2)心肌收缩力↓： ?H+抑制Ca2+内流； ?H+竞争结合肌钙蛋白； ?H+使肌浆网释放Ca2+↓。 注意： 肾上腺髓质释放E↑→肌力↑ 酸中毒 阻断E↑引起肌力 ↓ 结果：pH﹦7.2时两作用几乎相等； pH＜7.2时E作用被阻断→心缩力↓； pH≤7.1时，心动过缓。 （3）高钾血症可致心律失常。 (一)原因和机制　　1.呼吸中枢抑制  中枢神经系统的病变