病生生理学 第六章 发热.pptVIP

本章要求 掌握：发热激活物，内生致热源的概念及发 热的机制；发热各期热代谢的特点。 熟悉：发热时，机体功能代谢的变化；发热 防治的病理生理基础。 第一节 概述 临床概念： 体温升高（超过0.5℃）时，就称为发热。 生理性 发热分为 体温升高. 病理性 1、生理性体温升高 伴随着某些生理活动出现的体温上升。如月经前期、心理性应激、剧烈运动等。 第二节 病因和发病机制 一、发热激活物 来自体外的发热激活物 内毒素、外毒素的比较 真 菌 螺旋体 二.内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 三、发热时的体温调节机制 发热中枢调节介质 三、发热时的体温调节机制 前列腺素E (PGE) PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平 Na＋/Ca2＋比值 脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调 定点上移 环磷酸腺苷 (cAMP) 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO） 三、发热时的体温调节机制 三、发热时的体温调节机制 发热的时相 第三节 代谢与功能的改变 一、物质代谢的变化： 发热时，产热↑；体温升高使基础代谢率↑（体温每升高1℃，基础代谢率提高13%）， 机体分解代谢明显↑，物质消耗↑。 一、物质代谢的改变 糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑。 脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮血症消瘦。 蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡。 维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。 水、电解质代谢: 体温上升期: 尿量明显减少。 高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发↑ 。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。 体温上升期： 外周血管收缩→Bp轻度↑。 心率↑、心肌收缩力↑→心脏负担↑,甚 至诱发心力衰竭。 （四）解热措施： 1、药物解热： （1）化学药物：水杨酸盐类。 （2）类固醇解热药：糖皮质激素。 （3）清热解毒中药。 2、物理降温：冷敷：酒精擦浴、冰帽或冰 袋。 （一）糖代谢： 1、能量消耗↑↑→肝糖原、肌糖原分解↑糖 原储备↓。 2、氧债(oxygen debt)：寒战时肌肉活动量加 大，对氧的需求大幅度增加，而摄氧相对 不足→氧债。 此时肌肉活动所需的能量大部分依赖糖酵解供给，乳酸生成↑↑。 （二）脂肪代谢： 1、能量消耗↑↑ 2、糖原储备↓ 3、营养摄入↓ →脂肪分解↑→脂肪氧 4、交感-肾上腺髓 化不全→酮血症、 质系统兴奋性↑ 酮尿症。 （三）蛋白质代谢： 高体温↑ 发热→ →蛋白质分解↑→尿氮↑ EP （2-3倍） 负氮平衡。 （四）水、盐及维生素代谢： 高热期：排尿↓→Na+、Cl-在体内潴留。 退热期：尿量↑大量出汗→Na+、Cl-排出↑→ 低钠血症。 发热易导致脱水： 高热期因皮肤、呼吸道蒸发↑,饮水不足 脱水 退热期若大量出汗 二、生理功能改变 （一）中枢神经系统功能改变 主要表现： 1、头痛、头晕，机制不明。有时有谵语、 幻觉。 2、小儿高热可引起抽搐（热惊厥），可能 是CNS发育不全。 3、发热常伴睡眠↑（IL-1有诱导睡眠作用） （二）循环系统功能改变 窦房结兴奋性↑ 血温升高 →心率↑ 交感系统兴奋性↑ →CO↑ 心肌收缩力↑ (一般体温每升高l℃，心率每分钟增加18次) (但心率超过150次/分时，心输出量反而下降)。 退热期：外周血管扩张，大量出汗使循环血量↓→BP↓，严重时可发生低血容量性休克。 长期慢性发热→营养不良。致热原毒性作用→心肌损伤。 （三）呼吸功能改变：