黄疸课件-湘雅医学院诊断学课件.pptVIP

消化道症状学 消化道症状学 一、黄疸 二、呕血 三、便血 黄疸 黄疸（Jaundice） 一．定义： 黄疸既是症状又是体征，是由于 胆色素代谢障碍导致血液中胆红素增高，而致巩膜、粘膜、皮肤及体液发生黄染的现象，若血中胆红素浓度增高，而临床上尚没有出现肉眼可见的黄疸者，称为隐性黄疸 二. 胆红素的正常代谢 1．胆红素的形成 1) 来源 ① 衰老红细胞的血红蛋白：80～85％ ② 肝内含亚铁血红素的蛋白质 旁路胆红素（15-25% ) ③ 骨髓中幼稚红细胞的Hb (bypass bilirubin) 黄疸 2）、胆红素的形成 衰老RBC→单核-巨噬细胞系统的破坏和分解释放出Hb (含血红素珠蛋白)→去掉珠蛋白→血红素-co,-fe 胆绿素 +2H 胆绿素还原酶 2．胆红素在血液中的运输： 胆红素(非结合胆红素 unconjugated bilirubin UCB) → 血中白蛋白，部分与α及β球蛋白的结合→肝窦 胆红素 黄疸 3．胆红素在肝脏的代谢 1)摄取：肝窦→胆红素→肝细胞摄取→肝细胞内与Y、Z蛋白结合→光面内质网的微粒体 2)结合：非结合胆红素葡萄糖醛酸转移酶胆红素葡萄糖醛酸酯(结合胆红素conjugated bilirubin CB) 3)排泄：是一种主动的耗能的分泌过程，经高尔基复合体运输至毛细胆管微突→细胞管→胆管→肠道 4、胆红素的肠肝循环 结合胆红素进入肠道→回肠末端和结肠，经肠道细菌的β葡萄糖醛酸苷酶作用分解为尿胆原 1)80-90%在肠道与氧接触,氧化为尿胆素，从粪便排除，称为粪胆素 2)10－20％重吸收，经肝门静脉回到肝内，大部分转为结合胆红素，再次排泄到肠道，小部分进入体循环，经肾排出 黄疸 胆红素正常代谢示意图 三、胆红素正常值： 总胆红素1.7-17.1μmol/L（0.1-1.0mg/dl） 结合胆红素0-3.42μmol/L（0-0.2mg/dl） 非结合胆红素1.7-13.68μmol/L（0.1-0.8mg/dl） 四，病因发生机制及临床表现 一〕按病因学分类 1、溶血性黄疸 2、肝细胞性黄疸 3、胆汁淤积性黄疸 4、先天性非溶血性黄疸 黄疸 二、溶血性黄疸（Hemolytic Jaundice） 1、病因： 1〕先天性溶血性贫血：海洋性贫血等 2〕后天性获得性溶血性贫血：自免溶贫、新生儿溶血 2、发病机理: 1）红细胞破坏过多：超过肝脏的处理能力，血中非结 合胆红素升高 2〕肝功能的削弱：RBC破坏→贫血 缺氧和红细胞破坏 产物的毒性作用→肝功能削弱 血中非结合胆红素升 高 3、溶血性黄疸发病机理示意图 4、临床表现：黄疸、 发热、 寒战、 头痛、 呕吐、 Hb 尿、 急性肾衰、 脾大、贫血等 溶血性黄疸发病机理示意图 5、实验室检查 1）总胆红素升高 2）间接胆红素升高 3）粪胆素增多（粪色加深） 4〕尿中尿胆原增多，而胆红素〔一〕 5〕血红蛋白尿 6）贫血 7）骨髓增生旺盛 三、胆汁淤积性黄疸 1、病因： 1〕肝内胆汁淤积： ①肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、癌栓、 寄生虫病等。 ②肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积 、妊娠期黄疸等 2〕肝外胆汁淤积性：胆总管狭窄、结石、炎症、蛔虫及肿瘤等  2、发病机理：胆道梗阻→压力升高→ 胆管扩张 →小 胆管毛细胆管破裂→胆红素反流入血→黄疸 3、胆汁淤积性黄疸发生机理示意图 4、临床表现：黄疸、 皮肤搔痒、 心动过缓、 大便颜 色变成陶土色 胆汁淤积性黄疸发生机理示意图 5、实验室检查： 1）总胆红素升高 2〕结合胆红素升高 3）粪胆素减少或消失 4〕尿胆原减少或消失， 尿胆红素升高 ，尿色深 四、肝细胞性黄疸（Hepatogenous jaundice） 1、病因：1）病毒性肝炎 2）中毒性肝炎 3）肝癌 4）钩端螺旋体病 5）肝硬化 黄疸 2、发病机制： 1）肝细胞受损→功能减退→非结合胆红素升高