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苯并[a]芘致神经元 活性氧和线粒体膜电位的变化 山西医科大学 聂继盛 前 言 多环芳烃 （PAHs） 前 言 苯并[a]芘 致癌、致 苯并[a]芘 神经毒性 畸、致突变 （B[a]P ） （B[a]P ） 免疫毒性 胚胎毒性和 发育毒性 生殖毒性 前言 苯并[a]芘具有神经毒性的依据 苯并[a]芘具有神经毒性的依据 1.国内外的整体动物实验研究结果 1.国内外的整体动物实验研究结果 2. 体外研究结果 2. 体外研究结果 3. 国外的调查研究结果 3. 国外的调查研究结果 4.我们的研究结果 4.我们的研究结果 前言  B[a]P神经毒性机制的研究报道也很少。神经元凋亡是引 起学习记忆功能降低的常见原因之一。本课题组前期研究 认为B[a]P神经毒性机制之一是诱导神经细胞的凋亡。  B[a]P致神经细胞凋亡的机制少见报道。氧化应激可改变 基因表达，损害细胞信号，破坏细胞膜完整性，改变神经 传递以及引起神经细胞凋亡。在神经细胞凋亡中活性氧引 起的线粒体损伤是凋亡的诱发因素。 • B[a]P 的活化代谢中有ROS 的生成，其与线粒体损害诱发 神经细胞凋亡的关系至今未见报道。本次研究拟探讨引起 神经细胞内活性氧和线粒体膜电位变化，为阐明B[a]P致 神经细胞凋亡机制提供依据。 研究方案 • 实验设计 • 1SD大鼠神经元原代培养，染毒浓度分别 为10、20、40 μmol/L，并设空白、溶剂 (DMSO) 和S9对照组。分别于染毒 0,6,12,24,48h后处理细胞。 • 检测指标： • 细胞活力 • 神经细胞凋亡率 • 活性氧 • 线粒体膜电位 结果 • 1 神经细胞活力 0.9 不同剂量B[a]P组神经元细胞活力 不同时点B[a]P染毒组神经元细胞活力 1 0.8 0.9 0.7 0.8 * **