麻醉生理重点详细.docxVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
名词解释内环境稳态:内环境的各种物理、化学性质(如温度、pH、渗透压、各种成分等)保持相对恒定的状态。诱发电位:当外周感受器、感觉神经、感觉通路或感觉系统的任何有关结构或脑的某一部分,在给予或者撤除刺激时在中枢神经系统内产生有锁时关系的电位变化统称为~~ 暴发性抑制:麻醉状态下或昏迷时脑电图发生特征性改变,即随着麻醉深度的增加脑电波形表现为基础频率变慢、波幅进行性增加和等电位周期性出现,并伴有电活动的突然改变。痛觉:是指躯体某一部分厌恶和不愉快的感觉,主要发生在脑的高级部位即大脑皮层;痛反应:疼痛伴随的自主神经反应,躯体防御反应和心理情绪反应病理性疼痛:总伴有明显的组织损伤、炎症或神经系统病变。刺激消失时仍伴有疼痛. 病理性疼痛可表现为:对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低的痛觉过敏,非痛刺激(如触摸)引起的触诱发痛和在炎症区域的自发痛。肌紧张(紧张性牵张反射) :是指在自然环境中因骨骼肌受到重力的持续牵拉引起肌肉的持续收缩,所产生张力使机体得以保持一定的姿势和进行各种复杂的活动。眼心反射:压迫眼球、激惹或牵拉眼外肌,经由三叉神经眼睫支传入到脑干心血管中枢,整合后再由迷走神经传出,致心动过缓甚至停博。腹膜反射:机械刺激腹膜反射性引起心率和血压波动,呼吸浅快,该反射的传入与传出神经在交感与副交感神经内,基本中枢在延髓和脊髓侧角灰质。无效腔:在肺或呼吸道中,虽有通气但不能进行气体交换的区域,称为呼吸无效腔或死腔。无效腔包括①解剖无效腔:由鼻到终末支气管之间的管腔,仅起传导气流的作用,不能进行气体交换②肺泡无效腔:凡进入肺泡但未进行气体交换的那部分气体所占的肺泡容量,称为~~ 机械无效腔:在麻醉时,由麻醉面罩、接管等麻醉器械所造成的无效腔,称为机械无效腔用力肺活量(FVC):是受试者从最大吸气末开始进行快速用力呼气,所呼出的最大气量功能余气量(FRC):代表吸气肌处于松弛状态的肺容量。闭合容量(CC):气道开始闭合时,肺内气体容量称为闭合容量(CC),闭合容量=闭合气量+余气量闭合气量(CV):是肺底部气道闭合时,在余气量位以上的肺容量,亦即来自肺上部的呼出气量临界闭合压:当动脉血压降至某一临界水平时,即使动静脉压差仍然存在,血管将完全关闭,血流停止。称为临界闭合压,正常值约 20mmHg。第一章绪论1、手术对人体生理功能的主要影响有哪些?答:(1)产生应激反应;(2)引起出血、疼痛和情绪紧张;(3)启动生理性出血反应;(4)局部炎症细胞聚集;(5)反射性骨骼肌收缩增强。2、麻醉对人体生理功能的主要影响各种麻醉手段对人体功能的影响主要通过影响神经系统、内分泌腺的活动。镇痛作用:主要是通过激活中枢神经内的下行抑制系统,来抑制背角痛敏神经元的痛传递,产生镇痛效应;肌松作用:主要通过抑制下行抑制系统抑制脊髓前角α运动神经元来松弛肌肉。全身麻醉药:通过抑制大脑皮层的功能来消除意识和疼痛;通过关闭 Na+通道来阻止神经冲动的产生与传导来减轻因手术的刺激所引起的各种反应。不同的麻醉方法和麻醉药,主要通过对“神经、循环、呼吸的抑制以及对肝肾损害”而产生程度不等的不良反应,加之有时难以准确把握病人的个体差异,可能对病人还会产生不良的影响。第二章麻醉与神经系统1、神经-肌肉接头的兴奋传递的影响因素影响环节代表性药物和疾病作用机制ACh的释放细胞外 Mg2+浓度增高与 Ca2+竞争,Ca2+内流减少,使 Ach 的释放量减少细胞外 Ca2+浓度降低Ca2+内流减少,ACh释放减少肉毒梭菌毒素中毒抑制ACh释放肌无力综合征自身免疫性抗体破坏了神经末梢的钙通道递质与受体的结合筒箭毒阻断终板膜上的 N2 受体通道重症肌无力自身免疫性抗体破坏了终板膜上的 N2 受体通道ACh的降解新斯的明抑制胆碱酯酶活性有机磷农药抑制胆碱酯酶活性解磷定恢复被抑制的胆碱酯酶活性2、肌松药药理作用和作用机制肌松药主要作用于神经-肌肉接头处。作用机制竞争性阻滞:1.非去极化型:该类药与AchR结合,不能促进离子通道开放,而终板膜没有足够的AchR与 Ach 结合,此时终板电位总和后达不到阈电位而不能产生动作电位。2.去极化型:该类药与受体结合后,产生与 Ach 相似的去极化作用,产生终板电位。而由于些药不能被胆碱酯酶水解,使终板持续去极化。而对运动神经末梢释放的 Ach 不再发生反应,产生阻滞效果。非竞争性阻滞:1.离子通道阻滞:直接阻塞离子通道,非竞争性阻止或影响离子通道的离子流,使终板膜不能去极化而发生阻滞。2.受体脱敏阻滞:终板膜长时间受到 Ach 和其他激动剂作用后,对激动剂开放离子通道的作用不再敏感。3、痛觉信息在中枢的调制外周伤害性刺激冲动传入后,经中枢各级水平的调整作用,痛觉被感知或受抑制。(1)脊髓中的痛觉调制闸门学说,传入纤维对脊髓背角伤害性递质的抑制主要发生在

文档评论(0)

00625 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档