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精品论文 参考文献 关于自身免疫性疾病免疫发病机制的研究 刘毅 (辽宁省抚顺市中心医院检验科 113006) 　　【摘要】自身免疫性疾病是指机体的免疫系统产生的抗体，对自身细胞组织产生免疫作用的疾病，由于该慢性炎症性疾病的致病因素尚未查明，因此随着疾病的恶化，患者体内T淋巴细胞和B淋巴细胞就会过度活化，并对其体内的器官和系统造成危害。本文在对自身免疫性疾病发病加以概述的基础上，对该类型疾病的发病机制进行了综合论述，并分析了不同致病机理与自身免疫性疾病之间的关系，从而为自身免疫性疾病的有效防治提供有效参考。 　　【关键词】自身免疫性疾病 发病机制 致病机理 　　【中图分类号】R392 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）09-0069-02 　　1.自身免疫性疾病内涵概述 　　自身免疫性疾病是指机体自身T淋??细胞和B淋巴细胞过度活化，从而导致抗体对机体自身的组织细胞产生免疫应答，影响机体组织细胞的正常工作。自身免疫性疾病在病发过程中，机体自身免疫细胞会直接破坏细胞组织结构，究其病发症状的特点，也可以将其分为继发性疾病和原发性疾病，其中，原发性自身免疫性疾病占多数。在当下医学领域的发展和研究中，自身免疫性疾病的致病因素主要包括内分泌因素，遗传因素和介导性因素等。由于自身免疫性疾病在病发中涉及到感染，免疫等多种类型的疾病，因此其发病机制也十分复杂。 　　2.适应性免疫及固有免疫分析 　　在机体产生免疫的过程中，免疫反应的类型主要包括适应性免疫和固有免疫。适应性免疫是指机体内淋巴组织产生的T淋巴细胞和B淋巴细胞因抗原入侵而产生特异性免疫反应，而固有免疫则是指巨噬细胞，中性粒细胞以及其他溶菌酶对病原生物进行攻击并清除。自身免疫性疾病的致病机理与两种类型免疫反应有所不同。在自身免疫性疾病的致病机理中，其主要原因在于不同种类界面细胞在病原体诱导下释放大量IFN，由于淋巴细胞和不同类型免疫细胞对IFN产生的反应不同，这就导致组织细胞中的DNA或RNA成分出现不同程度的介导抗病毒反应，这也在一定程度上影响了细胞表面共刺激分子的有效表达，而细胞表面共刺激分子工作失效，则直接表现为类风湿性关节病，结缔组织病变等自身免疫性疾病。 　　3.自身免疫性疾病免疫发病机制探究 　　3.1树突状细胞对自身免疫性疾病的影响 　　树突状细胞在机体内部的作用主要是对抗原进行专职提呈，并促进自身免疫耐受程度的提高，因此就自身免疫性疾病免疫发病机制进行分析，树突状细胞起到了主导作用。在机体免疫过程中，免疫系统在识别外来病原体抗原之后，便会立即产生免疫细胞，阻止病原体引起机体细胞的病变或吞噬机体细胞，与此同时，免疫细胞还会进一步促进机体内正常细胞产生发生免疫耐受效应，而当正常细胞突破了免疫耐受限制，则会直接导致自身免疫性疾病的发生。树突状细胞在成熟分化的阶段中，未成熟细胞能够对病原体进行有效的摄取处理，但是其细胞内部的B7分子协同作用水平却很低，在已成熟的树突状细胞中，B7分子处于高水平的协同作用中，因此与未成熟的细胞相比，成熟树突状细胞具有更高的激发免疫应答能力。成熟树突状细胞在免疫反应中刺激Tr细胞产生并增值，Tr细胞在免疫反应过程中收到损坏，进而打破了机体内免疫应答的平衡状态，这便直接导致了自身免疫性疾病。 　　3.2病原微生物感染引发自身免疫性疾病 　　在自身免疫性疾病免疫发病过程中，病院微生物因素是致病的主要因素。就临床医学所提供的数据表示，类风湿性关节炎，1型糖尿病以及扩张性心肌病等自身免疫性疾病的诱发都与病原微生物因素有着直接关系。在病原体侵入机体后，由于部分抗原的外部结构与机体自身的组织细胞结构相似，因此，免疫系统在对对抗原进行摄取处理时极易因自身细胞和抗原分辨不清而对机体自身进行免疫，从而破坏机体内部组织结构的稳定性，为抗原入侵感染创造条件。在机体细胞参与免疫反应的过程中，自身反应性T细胞的产生会在细胞自身消亡的同时，将细胞毒介素导入到邻近细胞中，这也会直接导致机体内部组织细胞的大范围坏死。细胞毒介素在机体内部细胞中进行传播，不仅能够直接引发自身免疫性疾病，还会促进细胞病毒抗原肽的产生，随着细胞内部病毒抗原肽数量的增加，淋巴毒素LD和一氧化氮等致病物质也会逐渐积累，从而进一步导致机体免疫细胞和系统的损伤，并最终破坏机体细胞的免疫耐受限制，引发机体的自身免疫性疾病发病。 　　3.3调节性T淋巴细胞与自身免疫性疾病 　　调节性T淋巴细胞在免疫系统的抗原免疫中起着至关重要的作用。在抗原的刺激作用下，调节性T淋巴细胞会产生CD4+和CD25+等免疫调节细胞，由于这一类型的细胞在抗原摄取中不会产生大量增值，因此可以对机体