妊娠糖尿病患者肿瘤坏死因子的动态变化与胰岛素抵抗的关系.docVIP

精品论文 参考文献 妊娠糖尿病患者肿瘤坏死因子的动态变化与胰岛素抵抗的关系 李玉 　　新疆医科大学第六附属医院内分泌科新疆乌鲁木齐830000 　　【关键词】　妊娠糖尿病；肿瘤坏死因子；胰岛素抵抗 　　【中图分类号】R7142 　　【文献标识码】B【文章编号】16748999(2013)12046801 　　妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)是指妊娠期首次发现或发生的糖代谢异常性疾病,近年来，随着人们生活方式的改变，妊娠糖尿病发生率逐渐增加。妊娠糖尿病对母儿危害极大［1］,而其发病机理尚不清楚，可能与2型糖尿病相似，与胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)和胰岛素分泌功能受损有关［23］。肿瘤坏死因子（tumor necrosis factoralpha，TNFalpha;）通过干扰胰岛素的生物信号来抑制其生物学作用，导致胰岛素敏感性下降。本文测定32例GDM患者孕25～28周、孕29～32周、孕37～38周、产后6～8周血清TNFalpha;水平，探讨其与胰岛素抵抗的关系。 　　1对象与方法 　　11对象:2010年1月～2013年6月在本院产科门诊进行产前检查的63例孕妇，经葡萄糖负荷试验(glucose challenge test，GCT）或口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test，OGTT)分为两组：正常妊娠组31例（normal glucose tolerance，NGT组），妊娠糖尿病组32例（GDM组）。入选对象排除糖尿病及其他并发症、多囊卵巢综合征，近期无外伤史，近期无使用过糖皮质激素等，均无高血压、心脏病及肝、肾等病史，无潜在的炎症相关因素：如慢性呼吸系统疾病，泌尿系统感染，结缔组织病。所有孕妇均为单胎、初产妇。两组孕妇年龄、孕周、体重指数等参数具有可比性。GDM诊断标准：先行50g GCT,1h血糖值ge;78mmol/L者，再做OGTT，参照美国国家糖尿病资料组标准［4］，空腹及1、2、3h血糖分割点分别为：58mmol/L、106mmol/L、92mmol/L、81mmol/L，其中任何2项或2项以上大于或等于以上标准，诊断为GDM。 　　14方法: 所有入选对象分别在孕25～28周、孕29～32周、孕37～38周、产后6～8周空腹采静脉血6ml，分为两份，一份立即送检查血糖，另一份血分离血清，贮存于30℃冰箱内，成批测定INS、TNFalpha;。血糖采用葡萄糖氧化酶法测定，INS、TNFalpha;采用放免法，INS试剂盒由天津市协和医药科技公司提供， TNFalpha;试剂盒由美国Linco Research，ST Charles MO公司提供，合肥众成机电公司DFM9型gamma;计数仪测定。 　　15统计学处理: 实验结果正态分布资料用平均数（ｘ）plusmn;标准差（ｓ）表示，所有数据经spss 130 for windows软件进行分析，两组间参数的差异采用t检验，相关性采用Pearson相关分析和多元线性回归分析。 HOMAIR、FINS因呈偏态分布， 故取自然对数进入系统分析。 　　2结果 　　21不同时期GDM组与NGT组FBG的比较 如表1所示。结果显示：妊娠各阶段两组比较，t值分别为783、751、620，P均lt;001，存在显著性差异。NGT组产前产后FBG无差异，而GDM组孕25～28周、孕29～32周、孕37～38周与产后6～8周比较，t值分别为742、738、655， P均lt;001。两组FBG随孕期增加而升高，高峰出现在孕37～38周，产后降低。产后无2型糖尿病发生。 　　3讨论 　　正常状态下，胰岛素的生物学作用是通过胰岛素受体进行信号传导的。胰岛素与alpha;亚单位结合后，引起beta;亚单位的自身磷酸化，继而导致细胞内分子，如胰岛素受体底物1、胰岛素受体底物2的活化，激活细胞内途径，刺激糖原合成酶调节糖原合成；并刺激葡萄糖转运子4转位；促进细胞葡萄糖摄取。当胰岛素敏感细胞对胰岛素介导的葡萄糖摄取及处置能力下降时，即出现胰岛素抵抗（Insulin resistance，IR）。 　　本研究结果显示，正常孕妇FINS水平随妊娠的进展不断升高,但在产后恢复正常，说明妊娠是一种特殊而复杂的生理过程，葡萄糖是妊娠期胎儿的主要能量来源，孕期母体和胎儿的碳水化合物代谢率不断提高，加速了机体对葡萄糖的利用。为了保障母体和胎儿的营养吸收以及蛋白质合成，孕妇胰岛素细胞出现代偿性增生、肥大，胰岛素分泌增多［5，6］，并且HOMAIR也随妊娠的进展而不断升高，且显著大于产后，这表明妊娠存在生理性的IR。因此，妊