创伤失血性休克救治中晶胶体液临床应用.docVIP

精品论文 参考文献 创伤失血性休克救治中晶胶体液临床应用 李振东（黑龙江省延寿县安山中心乡卫生院 黑龙江延寿 150774） 【中图分类号】R605.971 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)11-0179-02 【关键词】 创伤失血性休克 救治 中晶胶体液 创伤后大量失血、失液，有效循环血容量锐减，应快速补充有效循环血容量，改善微循环低灌注，保证重要器官供血。本组48例应用3：1晶胶体液快速扩容，收到好的效果，成功率100％，总结如下： 1 临床资料 1.1 48例均为男性，18～24岁，平均21岁。休克分度均按野战外科学“休克分度标准”分度，其中轻度22例占45．84％，中度17例占35.4l％，重度9例占18.75％。 1.2 救治 在止血、止痛、给氧、抗感染、预防重要器官功能衰竭基础上，应用晶体体液3份，胶体l液1份快速扩容。晶体液以1.25％碳酸氢钠平衡为主，其次0．9％生理盐水及5％糖盐水。胶体液以低分子佑旋糖酐，706代血浆、全血，晶体液与胶体液比例为3：1，输入总量为失血量的2～3倍。平均每例输入总量：轻度休克平均1500ml。中度休克平均3500ml，重度休克平均5500 ml，其中一例720ml。全血平均300ml。 先晶体，后胶体，交替补充，先快后慢。对中、重度休克者在开始15分钟内输入1000～1500ml，约半小时输入总量1／2，1～2小时输入总需要量。在输入总量1／2时，给654-2、20～40 mg，地塞米松20～30mg。对尿pH试低于6.3以下时，给5％碳酸氢钠150～200ml纠正酸中度，尿量lt;25ml／h者给速尿20～40 mg，收缩压lt;12kPa者给20mg，次，多巴胺升压防肾衰，心率gt;140次，分者给西地兰0.2.0.4mg防心功衰，对呼吸不规则者，在给氧基础上给可拉明或罗贝宁防呼吸衰竭。 1.3效果：抗休克成功指标是①神志恢复；②四肢转温；③血压回升收缩压gt;13．5kPa，脉搏lt;100次，分；④尿量增加240 ml／h；⑤血红蛋白ge;60／L；⑥缺氧改善。 2 讨论 创伤后大量失血、失液，有效循环血量锐减，全身组织、重要器官缺血、缺氧，微循环障碍是休克发生的主要病理变化。早期快速扩容，恢复有效循环血容量，改善微循环是保证重要脏器供血，预防功能衰竭，是抗休克成功的关键。 2.1 成比例晶胶体液是抗体克成功的主要措施 晶体平衡盐液中，其成份接近细胞外液，失血失液性休克，不仅血管内液损失，细胞内外液也明显损失，补充晶体平衡盐液具有扩容、降低血粘度、加速微循环血液、改善微循环低灌注、有利组织氧合、调节水电解质及血中pH值相对平衡，对防止DIC、肺水肿、肾功衰竭及纠正细胞内外液起了重要作用。由于平衡盐液可迅速透过血管膜，渗入组织间隙，2小时后血管内仅存有约17．5％，输入量大可致组织间隙水肿，重要器官功能不全者难以耐受，维持血浆渗透压差。胶体液分子量大(gt;3000)。不易透过血管膜，血管内存有时间长，对维持血浆胶体渗透压效果较好，稳定血压，防止组织水肿效果好。胶体液中的低分子佑旋糖酐对改善微循环降低血粘度防止DIC有重要作用，但可加重渗血，故24小时用量不能超过1500ml。706代血浆有较好的血管增容作用，有利微循环改善。据统计一次用1000ml扩容作用可维持24小时。全血可补充失去的细胞血红蛋白，增加携氧，改善组织器官缺氧。故晶体液3份，胶体液1份成比例，具有扩容、纠正细胞内外脱水、维持血浆胶体渗透压作用。晶胶体液合用较单用效果好。 2.2 合理应用血管活性药物改善微循环功能是抗休克成功的重要手段 失血性休克早期微血管痉挛，中期扩张，晚期麻痹，DIC形成。正确选用和血管活性药物非常重要，常用血管活性药物有654-2、多巴胺、地塞米松等。 654-2为乙酰胆碱对抗剂，早期应用具有：①扩张微血管，改善微血流；②抑制溶酶体酸释放，提高细胞和亚细胞的稳膜作用；③抑制体内自由基的释放，有利纠正休克。 多巴胺用于血容量补足血压回升不理想者，对收缩压lt;12 kPa，脉差gt;4kPa，尿量lt;40ml／h者，其作用机理是①抑制交感神经对血管收缩的选择性，调整微血管功能，改善微循环、升压，保证重要器官供血。②抑制心肌抑制因子的释放，增加心肌收缩力，提高冠状动脉血液量，改善心功能。③扩张血管，改善肾血流，增加尿量，保护肾功能。④提高肝血流，恢复肝脏在休克时解毒功能。⑤扩张肺微A-v脉，提高肺泡表