功能失调性子宫出血的临床病理联系.docVIP

精品论文 参考文献 功能失调性子宫出血的临床病理联系 1，2.贵州省威宁县人民医院 威宁 553100；3.遵义医药高等专科学校 遵义 563004 实习生 摘要：功能失调性子宫出血，简称功血。是由调节生殖的神经内分泌机制失常而引起的异常子宫出血。临床上表现为不同频率出现的经期紊乱或经量增多。由于异常子宫出血病因较多较复杂，故作子宫内膜活检，对临床诊断功血起着决定性作用。 1.资料与方法 2012年1月至2015年12月，我院门诊及住院不规则阴道流血患者186例，年龄20-55岁不等，尤以40-50岁多见。在常规消毒下做刮宫手术，取子宫内膜组织经中性福尔马林固定，常规石蜡切片，H-E染色制片镜检。 2.结果 2.1临床表现及检查 不规则阴道流血数周至数月，诊刮见子宫内膜不同程度增厚达数厘米不等，有时增生成息肉样。 2.2组织学观察 子宫内膜各种成分上皮、间质及血管绝大多数病例均成增生现象。只有极少数病例增生不规则，甚至腺体分泌反应不足。增生尤以腺体最为明显，增生腺体的情况差异极大，按腺体增生的形状、程度以及腺体的分泌状态将不规则阴道流血的子宫内膜分为：（1）子宫内膜不规则增生，又称子宫内膜紊乱性增生：腺体和间质增生超过正常晚期增殖期改变，腺体分泌不均匀，有的区域腺体排列紧密，腺腔扩大，有的区域散在分布，结构近正常。腺上皮高柱状，假复层或复层。间质致密或不规则水肿，间质细胞梭形或星形。间质增生与腺体增生不成比例，螺旋动脉发育不良；（2）子宫内膜单纯性增生：腺体数目增多，轻度拥挤，大小不一，部分腺腔扩大，形成大小不等的囊性变，间质 呈增生状态，间质细胞可见核分裂象；（3）子宫内膜复杂性增生：腺体外形不规则，腺体密集、拥挤，呈背靠背现象，有明显结构的复杂性；（4）非典型性增生：非典型性细胞核表现为核增大变圆，染色质细，分布均匀或核多形性，核仁明显；有时染色质呈不规则分散的凝块状。核浆比增高核膜增厚而不规则。非典型性增生又分为单纯性非典型性增生和复杂性非典型性增生两类；（5）子宫内膜不规则脱卸：子宫内膜无明显分泌现象，间质细胞脱膜样变，同时见有退行性变腺体与早期增值的腺体混合存在；（6）子宫内膜分泌反应不足：腺体直，腔小，弯曲，或呈星形、小梅花形；腺上皮细胞为长形，与基底膜垂直，不靠基底，位于细胞中央。细胞核排列紧密，出现假复层；胞质不空红染，间质细胞小，相似于早期增殖期蜕膜样反应差。 3.讨论 功能失调性子宫出血，简称功血。是由调节生殖的神经内分泌机制失常而引起的异常子宫出血，分为无排卵性和排卵性两大类，其中无排卵性功血约占异常子宫出血的85%。正常月经的发生是基于排卵后黄体生命周期的结束，雌激素和孕激素撤退，使子宫内膜皱缩坏死脱落出血。正常月经的周期，持续时间和血量，表现为明显的规律性和自限性，当机体受到内部和外界各种因素影响时，可通过大脑皮层和中枢神经系统引起下丘脑-垂体-卵巢轴功能调节或靶细胞效应异常而导致月经失调。无排卵性功血好发于青春期和绝经过度期。在青春期，下丘脑-垂体-卵巢轴激素间的反馈调节尚未成熟，大脑中枢对雌激素的正反馈作用存在缺陷，腺垂体释放的FSH（卵泡刺激素）持续低水平，无促排卵性LH（黄体生成素）高峰形成导致卵巢不能排卵；而在绝经过度期，卵巢功能不断衰退，卵巢对垂体促性腺激素的反应性低下，卵泡在发育过程中因退行性变而不能排卵，黄体不能形成。由黄体分泌的孕激素不能分泌，导致子宫内膜受单一雌激素刺激而无孕激素对抗，子宫内膜只有增生期改变而过度增生，缺乏分泌现象。 无排卵性功血时，异常子宫出血尚与子宫内膜出血自限机制缺陷有关，主要表现为：（1）组织脆性增加：因子宫内膜受单一雌激素刺激腺体持续增生，间质因缺乏孕激素作用而反应不足，导致子宫内膜组织脆弱，易自发破溃出血；（2）子宫内膜脱落不完全导致修复困难：无排卵性功血，由于雌激素的波动，子宫内膜脱落不规则和不完整，使之缺乏足够的组织丢失量而难以刺激内膜的再生和修复；（3）血管机构与功能异常：不规则的组织破损和多处血管破裂，加上小动脉缺乏螺旋化，收缩不力造成流血时间延长，流血量增多；（4）凝血与纤溶异常：多次组织的破损活化纤溶酶，引起更多的纤维蛋白裂解，子宫内膜纤溶亢进，凝血功能缺陷，流血时间延长；（5）血管舒张因子异常：增生期子宫内膜含血管舒张因子PGE2，在无排卵性功血中，PGE2更高，使血管扩张，出血增加。 排卵性功血，主要是黄体功能不足，孕激素分泌减少，从??使子宫内膜分泌反应不足。多发生于生育期妇女。 基于上述各种原因，子宫内膜增