肥胖引发的炎症是保护反应.PDFVIP

　第３２卷　第８期 新乡医学院学报 Ｖｏｌ．３２　Ｎｏ．８　 　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　 ·６９５· ２０１５年８月 ＪｏｕｒｎａｌｏｆＸｉｎｘｉａｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ａｕｇｕｓｔ２０１５ 欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉 欁 氉 欁 本文引用：张瑶，叶建平．肥胖引发的炎症是保护反应［Ｊ］．新乡医学院学报，２０１５，３２（８）：６９５６９７． 【专家论坛】 氉欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉 肥胖引发的炎症是保护反应 １，２ ２ 张　瑶 ，叶建平 （１．新乡医学院医学检验学院免疫学研究中心，河南　新乡　４５３００３；２．美国路易斯安那州立大学Ｐｅｎｎｉｎｇｔｏｎ生物医 学研究中心，路易斯安那　巴吞鲁日　７０８０８） 摘要：　慢性炎症是肥胖的特点，且与胰岛素抵抗（ＩＲ）相关。以往人们普遍认为促炎因子对脂肪组织功能和胰 岛素敏感性有抑制作用，这是因为炎症的保护作用未引起广泛关注。近年来大量研究表明，巨噬细胞和促炎因子对 能量消耗、脂肪重塑和脂肪细胞分化有至关重要的促进作用。基础研究显示，用基因敲除方法去除炎症因子可导致 小鼠能量消耗降低，并诱发成年型肥胖。相反，增加促炎因子可以提升能量消耗并降低肥胖的风险。越来越多的临床 试验证明抗炎治疗不能改善２型糖尿病（Ｔ２ＤＭ）患者的ＩＲ和葡萄糖稳态。其原因在于抗炎治疗削弱了炎症促进能 量消耗的有益作用。肥胖是能量过剩的结果，慢性炎症和ＩＲ是对能量过剩的代偿反应。作者认为，在体内慢性炎症 促进能量消耗，而ＩＲ促进葡萄糖排泄，二者均是对人体的保护反应。因此，评估炎症在肥胖和Ｔ２ＤＭ中的作用时应考 虑炎症在调节代谢中的积极影响。 关键词：　炎症；能量消耗；胰岛素抵抗；肥胖 中图分类号：Ｒ３６４．２　文献标志码：Ａ　文章编号：１００４７２３９（２０１５）０８０６９５０３ ［６］ 　　肥胖已经成为许多发达国家的常见现象。肥胖 生成可抑制脂肪组织生长，从而阻止肥胖 。最近 的特征之一是低水平的慢性炎症。以往认为，炎性 研究表明，血管内皮生成因子和抗血管内皮生成因 细胞因子可影响许多器官的代谢功能，抑制胰岛素 ［７］ 子在肥胖患者和小鼠血清中水平升高 。在转基 的信号通路，且引起系统性胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅ 因小鼠中，脂肪细胞特异性过表达血管内皮生成因 ｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＲ），增加高血糖症和２型糖尿病（ｔｙｐｅ２ 子可以增加脂肪组织血管生成，增加胰岛素敏感性， ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ，Ｔ２ＤＭ）的风险。然而，抗炎药物并 并且通过脂肪“棕色化”刺激脂肪产热能力，增加能 未能明显改善胰岛素活性和葡萄糖稳态。造成这一 ［８］ 量消耗 。相反，输注抗血管内皮生成因子会抑制 现象的原因很多，其中之一是对炎症的认识不够全 小鼠血管生成并损害胰岛素敏感性，中和抗血管内 面，只注重了炎症的负面作用，而忽略了炎症的正面 ［７］ 皮生成因子可改善胰岛素敏感性 。巨噬细胞是 作用。在肥胖中，炎症有多种调节代谢的正面作用， 脂肪组织中主要的炎症细胞，可以促进脂肪组织分 如增加能量消耗、抑制食欲、促进脂肪组织重构 ［９］ ［１０］