抗心律失常药讲义(本科).pptVIP

25.抗心律失常药 [应 用] 适用于各种快速型心律失常。 常用于治疗房扑、房颤。 治疗房颤时，多合用地高辛，防止心室率加快。奎尼丁能降低地高辛肾清除率，应减少地高辛用量。 25.抗心律失常药 [不良反应] 安全范围小，1/3病人出现不良反应 血药浓度达8μg/ml时可出现毒性反应 l·中毒剂量引起房室及室内传导阻滞。乳酸钠可升高血钠浓度，改善心肌传导。 2·低血压 因阻断肾上腺素α受体，扩张血管，并且抑制心肌收缩力，因此使血压降低。 3·栓塞 25.抗心律失常药 4·金鸡钠反应 轻者出现耳鸣、听力减退、视力模糊、胃肠不适，严重者出现复视、神志不清、谵妄、精神失常。 5·其他： 常见有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应。长期用药可引起血小板减少、出血症状。 6.奎尼丁晕厥（尖端扭转型室性心动过速、Tdp或室颤） 25.抗心律失常药 二、普鲁卡因胺（procainamide） 抗心律失常作用类似奎尼丁 三、丙吡胺（disopyramide） 1.广谱抗心律失常药， 2.对心肌电生理的作用与奎尼丁类似，但抗胆碱作用更强。 3.能防止心肌梗死引起的猝死。 4.青光眼、前列腺肥大及Ⅱ 、Ⅲ度房、室传导阻滞病人禁用此药。肝、肾功能不全者慎用此药。 25.抗心律失常药 四、利多卡因(Lidocaine) 防治心梗快速型室性心律失常的首选药物。 [药理作用] 主要影响浦肯野纤维，对心房几乎无作用。 l·降低自律性 抑制Na＋内流→降低浦肯野纤维自律性，提高室颤阈。对心肌缺氧和儿茶酚胺导致浦肯野纤维的自律性升高所引起的心律失常，应用此药有效。 25.抗心律失常药 2.缩短APD和ERP（促进K＋外流） 由于APD缩短的程度比ERP缩短明显，故有效不应期相对延长。动作电位时程缩短，使复极快而完全，0期去极化速率快，振幅亦高，故不易形成折返激动。 3·影响传导性（治疗量对传导无影响） （缺血或大剂量）抑制Na＋内流→减慢传导，防止折返激动发生。 （低血钾）促进3期K＋外流→引起超极化→ 传导加快。此作用可消除折返激动 25.抗心律失常药 [体内过程] 1.不宜口服给药，需静脉滴注。 2.给药5～7h血中达稳态浓度， t1/2为100分钟。 [应 用] 主治室性快速型心律失常，对开胸手术、洋地黄中毒和急性心肌梗死的室性心律失常有效，为防治急性心肌梗死室性心律失常的首选药物，可降低其发病率和死亡率。 25.抗心律失常药 [不良反应] 安全范围广，静注比静点不良反应发生率高。 1.主要表现在中枢神经系统，在肝功能不良病人，静脉滴注过快时，可出现嗜睡、头痛、视力模糊、感觉异常等 2.剂量过大，可致血压下降，迟脉，窦性停搏。 3.禁用：Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。 25.抗心律失常药 五、苯妥英钠 ( phenytoin sodium ) 治疗洋地黄中毒引起的心律失常，优于其他抗心律失常药。 [药理作用] 1·缩短房室结和浦肯野纤维的APD和ERP（促进K＋外流） 由于APD缩短，复极化完全，膜电位水平低 (膜电位负值大)，动作电位振幅亦高，有利于消除折返激动。此药对心房肌不应期的作用不显著。 25.抗心律失常药 2·降低浦肯野纤维自律性（抑制Na＋内流、促进K＋外流） 消除洋地黄中毒迟后除极化引起的触发活动，故治疗洋地黄类药物中毒室性心律失常有较好效果。 3·加快房室结的传导性 对抗洋地黄中毒时的房室结传导减慢，应用此药治疗，优于其他抗心律失常药。 可加快洋地黄类药物中毒时浦肯野纤维0期去极化速度，改善其传导性。 25.抗心律失常药 [应 用] 1.治疗室性心律失常的