1例充血性心力衰竭患者利尿剂抵抗的病例分析.docVIP

精品论文 参考文献 1例充血性心力衰竭患者利尿剂抵抗的病例分析 江苏省沭阳县中医院，江苏宿迁223600 利尿剂是充血性心力衰竭患者常用药物之一，虽然还没有证据表明能改善心衰预后，但它能够改善充血症状。然而在部分患者中，即使加大利尿剂的剂量，也未能显示出改善症状的治疗作用，即对利尿剂产生了抵抗[1]。现对1例慢性心力衰竭患者利尿剂抵抗的原因和治疗对策进行分析和讨论。 1病例资料 患者，男性55岁，身高165cm，体重67kg。因“室间隔修补术后10年，反复腹胀1月余”于2014.02.17入院。2004年因“先心病”在上海仁济医院行“室间隔缺损修补术”，术后恢复良好，复查心超提示“室间隔修补处少量残余分流”。2010年底始出现活动后胸闷气急，休息后稍好转，夜间不能平卧，伴双下肢浮肿，活动耐量较前降低，不伴有胸痛及放射痛，无畏寒发热，无呼吸困难、咯血等，曾多次入住我科，诊断为“室缺修补术后残余分流，重度肺动脉高压，高血压病”，经抑制心肌重构、西地那非降低肺动脉压力等治疗后好转出院。出院后服用“阿司匹林、螺内酯、伐地那非”及间断口服“呋塞米”治疗，胸闷气急症状较前好转，下肢无明显浮肿。1月前受凉后发热，伴咳嗽咳痰，次日起床后感胸闷、腹胀，自行服用头孢克洛后发热咳嗽咳痰等症状好转，但腹胀感未见好转。1月30日至我院心内科门诊就诊，考虑患者腹部有少量腹水，予以白蛋白治疗，次日患者腹胀感明显好转。2周前患者痛风发作，感右侧第一跖趾关节红肿疼痛，服用秋水仙碱后好转，次日腹泻后停用。2月14日晚饭后患者又感腹胀，较1月前加重，为求进一步治疗收住入院。病程中，患者无胸闷胸痛，无恶心呕吐，睡眠饮食可，小便量较前减少，大便正常。 入院查体：T 36.5℃，P 84次/分，R 16次/分，BP 110/85mmHg。紫绀。双肺呼吸音清，双肺可闻及少量湿性罗音。HR 84次/分，律齐。双下肢无水肿。入院电解质：K 3.2mmol/L，Na 131mmol/L入院肾功能：UREA 10mmol/L，Cr-S 97.8mu;mol/L入院诊断：室间隔缺损修补术后，肺动脉高压，右心功能不全，慢性支气管炎，高血压，痛风 2主要治疗经过 患者住院期间主要予以氨茶碱、伐地那非降肺动脉压，美托洛尔、螺内酯抑制心肌重构，苯溴马隆、碳酸氢钠降尿酸，莫沙必利促胃肠动力，口服补钾，输注人血白蛋白，呋塞米、螺内酯、氢氯噻嗪、布美他尼或托拉塞米联合交替利尿治疗。住院期间利尿剂使用、尿量见表 3讨论 3.1患者存在利尿剂抵抗的依据 尽管利尿剂抵抗的现象在慢性心衰中非常普遍。随着利尿剂应用时间的延长，患者对同等剂量的利尿剂反应差[2]。该患者长期使用利尿剂，从刚开始的小剂量呋塞米间断利尿逐渐加量至入院时的剂量，自诉平素该剂量下24h尿量在2000ml左右未出现不适，近几日同等剂量下其24h尿量开始减少并且出现腹胀，入院当天同等剂量利尿剂下记录19h尿量1150ml，入院第二天同等剂量利尿剂加用布美他尼1mg及氢氯噻嗪片25mg情况下记录24小时尿量为1700ml，较2000ml减少，因此考虑其存在利尿剂抵抗。 3.2心衰患者利尿剂抵抗的原因分析 ①胃肠道淤血：利尿剂效应取决于药物的浓度和进入肾脏速度。轻度心衰，低剂量反应很好，因会很快被肠道吸收，迅速到达肾小管。但严重心衰者肠道淤血和水肿影响利尿剂的吸收和分布，到达肾小管药物减少，且达峰时间也相应延长，使利尿作用减弱。②肾功能不全：部分心衰患者伴有不同程度的肾功能损伤，使肾小管分泌利尿剂能力减低，且内源性有机阴离子积聚，与利尿剂竞争有机阴离子转运体，二者均能使小管液中利尿剂浓度减低[3]。③肾血流减少：心衰时，体循环血容量不足，激活交感神经系统和RAAS，使肾动脉收缩，肾血流减少，减少利尿剂的分泌。④钠盐摄入未严格控制：当肾小管内利尿剂浓度降低后，其对Na+的重吸收能力代偿性增强，此时，若钠盐摄人量较高，则重吸收的Na+增多，抵消了利尿剂的作用 。⑤远端肾小管上皮细胞增生：袢利尿剂使用时间较长后可能使远端小管上皮细胞发生代偿性增生，重吸收Na+能力增强，抵消了利尿剂的作用。⑥神经体液因素的影响：心衰时交感神经系统活性增强，直接促进肾小管对钠水的重吸收；RAAS激活，使肾血流减少，利尿剂在肾近端小管分泌减少，降低其尿浓度和达峰时间；RAAS激活所致醛固酮水平升高直接促进钠水潴留。⑦低钠血症：心衰患者因利尿剂使用过度使钠排泄过多或RASS激活导致渴觉增强饮水过多而发生低钠血症，肾小球滤过的Na+减少，髓袢的Na+浓度减低，从而使利尿作用减弱。 3.3利尿剂抵抗的治疗策略 ①增加利尿剂应用剂