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乌司他丁对肝脏缺血再灌注损伤患者炎症抑制作用的影响
精品论文 参考文献
乌司他丁对肝脏缺血再灌注损伤患者炎症抑制作用的影响
常江
(安徽医科大学第二附属医院科室麻醉科 安徽 合肥 230601)
【摘要】 目的:探析乌司他丁对肝脏缺血再灌注损伤患者的炎症抑制作用。方法:选择全凭静脉麻醉下行肝脏切除术的患者70例为研究对象,随机分为两组,其中给予观察组切皮前12000U/kg乌司他丁静脉滴注,而对照组则注入等量生理盐水,比较两组各项指标。结果:两组术后的TNF-alpha;、IL8以及IL6含量均有所上升,并且与对照组相比,观察组的含量减少明显,比较有统计学意义(Plt;0.05);同时,与对照组相比,观察组的ALT和AST减少明显,比较有统计学意义(Plt;0.05)。结论:临床上将乌司他丁运用在肝脏切除术中行肝门阻断-开放患者中,能够对炎症介质的释放进行抑制,使肝脏缺血再灌注时出现的炎症反应减少,达到保护肝功能的目的。
【关键词】 乌司他丁;肝脏缺血-再灌注损伤;炎症抑制
【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2016)06-0079-02
肝脏缺血-再灌注损伤是肝脏外科手术、器官移植、创伤以及休克中比较常见的一种并发症,如果处理不当,容易损伤肝功能,严重影响患者预后。有研究表明,在肝脏缺血-再灌注损伤中,炎症反应和氧化应激发挥着极其重要的作用,乌司他丁作为一种蛋白酶抑制剂,可以在危重患者、胰腺炎、重大手术以及休克等导致的重要脏器缺血-再灌注损伤中发挥保护作用,但是对肝脏缺血-再灌注损伤的作用机制尚不清楚[1]。因此,本文对乌司他丁对肝脏缺血再灌注损伤患者的炎症抑制作用进行了探讨,如下报道。
1.资料和方法
1.1 一般资料
选择全凭静脉麻醉下行肝脏切除术的患者70例为研究对象,其中42例为男性,28例为女性,年龄41~76岁,平均年龄为(56.8plusmn;7.4)岁,随机分为两组,每组35例。两组的病情、术式等资料无可比性(Pgt;0.05)。
1.2 方法
术前30min,运用0.01mg/kg东莨菪碱和0.1g苯巴比妥钠对患者进行肌肉注射,运用0.03mg/kg依托咪酯+0.01mg/kg咪达唑仑+0.01mg/kg维库溴铵+5~10mu;g/kg芬太尼对患者进行麻醉诱导。观察组运用乌司他丁,即运用12000U/kg乌司他丁+生理盐水50ml对患者进行静脉滴注,而对照组则给予等量生理盐水。
1.3 观察指标
分别于T1(切皮时)、T2(缺血后10min)、T3(再灌注10min)、T4(再灌注1h)时抽取两组患者的空腹静脉血,对白细胞介素1beta;(IL-1beta;)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-alpha;)、谷丙转氨酶(ALT)以及白细胞介素6(IL-6)进行测定。
1.4 统计学分析
运用SPSS22.5统计学软件包分析本次研究的所有数据,运用均数plusmn;标准差表示计量资料,采用t检验组间比较,以Plt;0.05表示有统计学意义。
2.结果
两组术后的TNF-alpha;、IL8以及IL6含量均有所上升,并且与对照组相比,观察组的含量减少明显,比较有统计学意义(Plt;0.05);同时,与对照组相比,观察组的ALT和AST减少明显,比较有统计学意义(Plt;0.05),见下表。
3.讨论
肝脏肿瘤切除术将肝门阻断后,由于缺氧、缺血而诱发肝脏缺血-再灌注损伤,其发病机制尚无统一定论,当前认为主要为通过kuffer细胞、氧化应激以及钙离子超载释放大量炎症细胞因子损害肝功能,其中在肝脏缺血-再灌注损伤中,炎症反应和氧化应激尤为重要。肝脏再灌注损伤和缺氧缺血后,会释放大量的炎症因子,包括TNF-alpha;、IL-6以及IL-1beta;等,它们通过旁分泌或者自分泌等各种方式在肝内多个或者单个形成协同、网络作用从而作用于肝脏缺血-再灌注损伤,其中TNF-alpha;、IL-6以及IL-1beta;是比较活跃的炎症因子[2]。TNF-alpha;作为多效性的一种细胞因子,在机体内大量释放细胞炎性因子和氧自由基,诱发肝脏微循环障碍;IL-1beta;能够诱导IL-6合成,使细胞黏附因子整合素和选择素表达增加,使内皮细胞和中性粒细胞的黏附增强,从而合成大量的炎性细胞因子,对中性粒细胞进行上调,释放大量的氧自由基,从而损伤肝细胞[3]。有研究表明,乌司他丁可以对炎性因子生成进行阻断,并且将炎症反应阻断,从而使患者的预后得到明显改善。
综上所述,临床上将乌司他丁运用在肝脏切除术中行肝门阻断-开放患者中,能够对炎症介质的释放进行抑制,使肝脏缺血再灌
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