低血糖脑病误诊为急性脑梗死34例分析.docVIP

精品论文 参考文献 低血糖脑病误诊为急性脑梗死34例分析 李莎 范元华（四川省江油市九0三医院 621700） 【中图分类号】R587.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）02-0159-02 【摘要】 目的 提高对低血糖脑病神经系统损害的认知。方法 回顾性分析34 例低血糖脑病误诊为急性脑梗死患者的临床资料。结果 34例患者均完全恢复正常，未遗留后遗症；无1例患者死亡。结论 低血糖脑病可出现神经系统损害体征，症状、体征具有多样性，应进行全面分析，及时处理，拟诊急性脑梗死的患者应常规急诊检测随机血糖。 【关键词】 低血糖 脑病 急性脑梗死 误诊 糖尿病 临床工作中低血糖多见, 严重者出现低血糖脑病，主要因脑细胞急性能源缺乏引起类似急性脑血管病的症状，临床表现复杂, 有时症状不典型, 极易误诊为急性脑梗死。现将2002年1月～2010年4月我院神经内科、急诊科、内分泌科收治的34例误诊为急性脑梗死的低血糖脑病报道如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组患者男20例，女14例；年龄40～82岁，平均年龄61岁；均有糖尿病史，合并高脂血症22例，高血压病13例，冠心病10 例，有脑梗死病史10例，肾功能不全2例。控制血糖方法：应用胰岛素12例（普通胰岛素3例，诺和灵6例，优泌林3例），口服中药降糖药5例，口服优降糖9例，消渴丸3例，罗格列酮1例，阿卡波糖1例，3例未使用任何药物。 1.2治疗方法 所有患者经过急诊血糖检测确诊后立即给予50% 葡萄糖注射液40ml静脉推注，继之静脉滴注10%葡萄糖注射液，有脑水肿者应用20%甘露醇125mL脱水，痫性发作者快速控制痫性发作，并保护神经以及其他对症处理。 2 结果 34例患者经过治疗使血糖升至正常范围及以上,均完全恢复正常，28例于10min～2h意识转清,偏瘫及局灶神经症状恢复,6例患者病情反复,再次出现低血糖症状,经再次静推50%葡萄糖,症状恢复，其中3例6h内恢复，2例约12h恢复，1例21h恢复。所有使用药物治疗的患者予以调整降糖药物种类、剂量、给药时间，使血糖维持正常, 痊愈出院。 3 讨论 由于ACEI类药物能提高2型糖尿病外周组织胰岛素的利用, 降低外周胰岛素抵抗,改善葡萄糖代谢[1],老年糖尿病患者如合并高血压,降糖药与ACEI类药物同时应用可能会出现低血糖, 严重者可致低血糖脑病。如果患者不能进食或进食量少,消耗过多或代谢加快等都可导致低血糖。葡萄糖的有氧氧化是脑细胞获得能量的主要途径。脑的耗糖量占整个身体的25%,脑完全缺血时的内源性葡萄糖在1分钟内即耗竭, 脑细胞中几乎没有葡萄糖和氧的储备，因此血糖过低时脑的能量供给发生障碍，继发大脑某些部位血流自动调节作用丧失[3]。离子泵停止活动, 细胞膜失去稳定性, 环磷酸腺苷含量减少,导致突触传递障碍,引起大脑皮质和脑干网状结构的代谢紊乱,早期可出现脑组织充血、出血，后期则因钠、钾离子进入细胞内而形成细胞水肿及灶状坏死，晚期神经细胞坏死、消失、脑组织软化。可引起意识障碍[4]。 本组患者28例有不同程度的意识障碍，有27例出现锥体束征，伴偏瘫26例，右侧偏瘫15例, 左侧偏瘫11例, 短暂性脑缺血发作3例, 痫性发作4 例,四肢瘫3例，右侧凝视麻痹2例，29例未出现多汗、心动过速等交感神经受累的表现，极易与脑栓塞、脑梗死等相混淆。但是低血糖性脑病与急性脑梗死也有不相吻合之处。我们的经验是:(1)低血糖昏迷的患者意识障碍明显重于脑的局灶定位损害体征，并且其意识障碍先于定位损害;(2)低血糖昏迷的患者可伴有不同程度的皮肤出汗、湿冷及心率增快、瞳孔缩小，与急性脑梗死时的植物神经损害不相吻合;(3)低血糖昏迷患者有不同程度的病理反射出现，但此反射时隐时现，极不稳定。 低血糖引起的脑损害如能及时治疗、纠正，是可逆的；而一旦误诊，低血糖持续时间过久，则会出现影像学改变，脑组织形成不可逆损害，患者恢复不完全，遗留永久性后遗症。因此正确诊断为正确治疗的前提。我们对成年患者，特别是糖尿病患者，若出现意识改变或偏瘫，在疑诊脑血管病的同时，亦要急检血糖水平，尤其是对于准备溶栓治疗的超早期脑梗死患者，必须排除低血糖脑病的可能，以免延误诊断和治疗。 参 考 文 献 [1]毛晓明,饶亚萍,辜燕燕,等.依那普利对NIDDM患者糖代谢的影响[J].中华内分泌杂志,1997, 13(3):151. [2]李萍，闫乐亭.貌似急性脑血管病的低血糖反应16 例分析[J]. 中华神经科杂志，2000，33(1)