羊栖菜多糖的分离及对小鼠免疫功能的影响.pdfVIP

t宁·土t 套电露浮生曲技末暑辱耳焉■学术奎议卺文毒 2006．8．2．6 使升高的ALT、AST和MDA水平降低，并提高SOD的活性，病理检查结果表明．珠蚌多糖能明显 减轻肝脏的病理损害，显示珠蚌多糖对肝脏有保护作用。 肝脏是外源性过氧化物在体内转化和排泄的主要场所．可产生多种自由基，引起组织过氧化损伤。 细胞质膜的损害是肝细胞受损的最基本表现，腊质过氧化反应是肝损伤发生的重要机制。CCh和D．Gal H所诱导的肝损伤为常用的肝损伤模型．其中毒机制的研究也较为深入。方允中等【1研究认为，在CCI。 等对肝细胞损伤起到了非常重要的作用。它们可直接损伤细胞质膜．并启动膜脂质过氧化，使膜稳定 性降低，造成肝细胞变性坏死。·CCl3还可抑制细胞膜和微粒体膜上钙泵的活性．使Gf4离子内流增 加，从而引起细胞中毒死亡【5I。目前认为，ALT是反映肝损伤的敏感指标，ALT绝大部分位于胞浆， 肝细胞受损时细胞膜通透性增加，胞浆内ALT释放入血从而使ALT含量升高。本实验中经Cc6处理 后，模型对照组小鼠ALT和AST与正常对照组相比显著升高(Po．05)，表明小鼠肝细胞受损，模型 复制成功，而给药组与模型组相比，ALT和AST均降低，提示珠蚌多糖能增加肝细胞膜的稳定性， 维持肝细胞