心肌缺血-米卫东.ppt

关于肌钙蛋白 横纹肌的肌钙蛋白复合物由三个亚单位(包括肌钙蛋白T和I）构成，用以调节钙介导的横纹肌收缩过程 尽管肌钙蛋白T和I在骨骼肌和心肌中均存在，它们由不同的基因编码，有不同的氨基酸排列顺序。可以研制出相应的、特异性的抗体及相应的测定方法 正常情况下，周围循环中无cTnI和cTnT，故而， cTnI和cTnT的升高提示有心肌的损伤 19 ug/L提示有心肌梗塞 损伤后3小时开始升高，持续7-10天 围术期心肌缺血的预防和治疗 术前血压的控制、贫血的纠正 术中心血管功能的稳定（阻滞麻醉、全身麻醉） 预防及治疗药物的使用 治疗及预防用药 ?-受体阻滞剂：是迄今为止唯一被证实具有预防心肌缺血作用的药物 研究显示，应用此类药物将心率维持在较低水平，可有效地降低围术期心肌缺血的发生、防止心肌再次梗死 其作用机理与降低心率和心肌收缩力有关 心率降低：使舒张期延长，增加冠脉灌注时间，改善心内膜下心肌供血；还可降低心肌氧耗 降低心肌收缩力：降低心肌氧耗 心肌氧耗降低，可使正常部位的冠脉张力增加，因而逆转冠脉窃血 心率降低，舒张期延长，回心血量增加，每搏量增加，可补偿心率减慢引起的心输出量下降 常用药物： 非选择性?-受体阻滞剂，以心得安为代表，可阻断?1（心脏）和 ?2（支气管、血管）受体 选择性?-受体阻滞剂，包括艾司洛尔和美托洛尔，主要选择性作用在?1受体 艾司洛尔（半衰期9分钟）50-200 ug/kg/min 硝酸酯类药物：硝酸甘油、硝酸异戊酯等 为治疗心肌缺血的主要药物，可通过降低心室充盈压和室壁张力，减少心脏作功，扩张冠脉及吻合支，增加冠脉血供，尤其能改善缺血区血流量 动物实验显示：硝酸甘油可使血流从灌注部位再分布到缺血心肌区，特别是心内膜下区 还具有抗血小板凝集作用 细胞水平的作用机制：硝酸甘油在平滑肌内转变成NO，NO可激活细胞内鸟苷酸环化酶，增加环磷酸鸟苷，产生血管扩张和抗血小板凝集作用。故而，其扩张血管作用不需要内皮细胞的完整。 中国人民解放军总医院麻醉科 中国人民解放军总医院麻醉科 概念 需氧量增加性心肌缺血：冠状动脉原存阻塞性病变，心肌需氧量增加时，出现氧供/需间的不平衡； 供氧量减少性心肌缺血：继发于冠状动脉张力增高、血小板凝集或血栓形成，氧供应减少所致氧供/需间的不平衡。 发生率： 不同人群的发生率具有很大差异； 普通人群在7%~37%； 冠心病患者达41%以上，甚至有报告达90%。 自身调节 血管外 代谢调节 压迫力 血管阻力 体液因子 心 率 神经调节 冠状动脉血流量 氧供量 氧需量 收缩力 血液携氧能力 收缩期室壁张力 心肌收缩力与心肌耗氧 对心肌耗氧的影响仅次于心肌张力和心率 心肌收缩力增加，心肌耗氧增加 而正性肌力药物对心肌耗氧的影响是两个因素（心肌张力和心肌收缩力）平衡后的最后结果 冠脉流量的调节（1） 代谢性调节：心肌氧需 心肌氧供间平衡维持的最为重要的机制 心肌代谢率增加?调节冠脉阻力的诸多介质增加?冠脉扩张?氧供增加 冠脉扩张的介质包括：腺苷、其他核苷酸、NO、前列腺素、CO2、H- 关于腺苷：心肌ATP的合成是线粒体内进行的氧化磷酸化过程，当心肌ATP的利用超过合成时，AMP产生增加?腺苷生成增加 研究显示，心肌间质中腺苷浓度的增加与冠状动脉血流量成正比 但在某些物质所致的正性肌力作用、冠脉继而扩张的反应中，腺苷并未起重要作用 特点： 反应迅速，接近于同步 作用强烈，是调节冠脉供血和心肌耗氧间平衡的关键的代谢因素 窃血现象 冠脉流量的调节（2） 内皮细胞在冠脉张力调节的重要作用 可生成诸多血管活性因子，如NO、前列环素、内皮素等 如乙酰胆碱对血管平滑肌的直接作用为收缩，通过内皮细胞产生NO又使血管扩张 还有诸多因素可通过刺激内皮细胞产生NO而致血管扩张：血清素、组织胺、凝血酶、某些血管收缩因子如?受体激动剂 冠状动脉粥样硬化时，内皮细胞损伤，使得诸多具有双重作用的物质，如乙酰胆碱、?受体激动剂等通过内