抗高BP药.pptVIP

一、交感神经抑制药 临床应用 常用基础降压药 单独使用单用：治疗轻度高血压。 与其它降压药合用：治疗中、重度高血压。 尤其适合伴有心力衰竭的患者 代谢型不良反应： 1、低血钾、低血钠、低血镁、高血钙、高尿酸血症 2、糖耐量急剧↓ 3、影响血脂代谢 升高肾素活性↑，激活RAAS系统，不利于降压 不良反应： 补钾并和补钾药合用 合用β受体阻断剂 禁忌症： 糖尿病、痛风、肾功能低下患者禁用 吲达帕胺 Indapamide 新型非噻嗪类利尿药 作用特点 利尿、直接扩张血管(阻滞钙离子内流)、降低血管对缩血管物质的反应性而降压 促进血管内皮产生EDRF 抗心肌肥厚 口服吸收完全,生物利用度较高不引起脂质代谢紊乱 可致血糖、尿酸升高, 血钾降低 用于轻、中度高血压, 尤其伴高血脂者 （二）影响肾素-血管紧张素系统抑制药 1、**ACEI:卡托普利、依那普利、 赖诺普利、苯那普利 2、血管紧张素II（AngII）受体：洛沙坦 血管扩张 血压下降 血管紧张素原 肾素 Ang I (Ang II） 血管收缩 AngI 转化酶 ACEI AngⅡ受体（AT1受体）阻断剂 降解 缓激肽 血压升高 醛固酮 Na+重吸收 细胞外液量增加 ACEI 血管紧张素转化酶抑制剂 肝脏 (Ang III） + AT1受体 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂 Angiotensin Converting Enzyme Ingibitors，ACEI 卡托普利（Captopril, 巯甲丙脯酸） 依那普利（Enalapril） 雷米普利（Ramipril） 赖诺普利（Lysinopril） 培哚普利（Perindopril） [药理作用] 　ACEI类药物 扩张血管，降低血压，对肾素水平高者降压效果更好 防止高血压患者血管壁增厚和肥大增生。 降低AngII和醛固酮水平，水钠潴留↓。减轻心脏前后负荷，改善心功能。 降压强而迅速，短期长期均有效。 改善高血压合并糖尿病患者减少蛋白尿，改善肾功能 副作用小，不伴有反射性心率加快，对心输出量无明显影响。 卡托普利 Captopril，开搏通 血管扩张 血压下降 血管紧张素原 肾素 Ang I (Ang II） 血管收缩 AngI 转化酶（ACE） 降解 缓激肽 血压升高 醛固酮 Na+重吸收 细胞外液量增加 ACEI作用示意图 卡托普利 [作用机制] 1.发生率较低，病人耐受良好。 2.常见不良反应。 （1）咳嗽。此反应可能与缓激肽、P物质及前列腺素在肺内蓄积有关。 （2）过敏、味觉异常等。 [不良反应] [临床应用] 　一线药物。各型高血压，肾性高血压，重度高血压合用利尿药。治疗合并糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、充血性心力衰竭、急性心肌梗塞的高血压患者 *依那普利 ACEI是抗高血压药物治疗的一个重大进步！ 血管扩张 血压下降 血管紧张素原 肾素 Ang I (Ang II） 血管收缩 AngI 转化酶 洛沙坦 降解 缓激肽 血压升高 醛固酮 Na+重吸收 细胞外液量增加 肝脏 (Ang III） + AT1受体 [作用原理] AngⅡ受体（AT1受体）阻断药 从受体水平阻断AngⅡ的生成 洛沙坦Losartan 高血压 慢性心功能不全 ACEI引起的剧烈干咳而不耐受的高血压 洛沙坦Losartan 临床应用 （三）钙拮抗剂 硝苯地平尼群地平氯氮地平非洛地平 钙拮抗剂降压特点 选择性阻断电压依赖性Ca2+通道，抑制细胞外钙内流松弛血管平滑肌，外周血管阻力↓，血压↓。 不减少重要器官的血容量。 扩张冠脉，心血流量↑，肾血管阻力↓，肾小球滤过率↑，对实质性肾病者和高血压伴糖尿病患者 抑制血小板聚集，改善组织血流。 长期应用改善高血压左心室和血管肥厚，增加血管顺应性。 对缺血心肌有保护作用，抗动脉粥样硬化，利于预后 硝苯地平 nifedipine（心痛定） 口服20-30分钟起效。 舌下含服，5-15分钟起效。 经肾排泄。 降压机制 选择性阻断电压依赖性Ca2+通道，抑制细胞外钙内流，松弛血管平滑肌，外周血管阻力↓，血压↓。 扩张冠脉血管，解除冠状动脉痉痉挛，冠脉流量↑ 降压特点 快而强 降压显著，对血压正常者无加压作用 外周阻力越高，降压越显著 临床应用 治疗轻、中度高血压。 反射性引起心率↑、心输出量↑、肾素活性↑ （不良反应）。 β受体阻断药（心率↓、心输出量↓、肾素活性↓）增强降压效果，并减少不良反应。 合用增强疗效、减少不良反应 *氨氯地平（ Amlodipine ）： 长效钙拮抗药 口服1-2W起效，6-8W效显，降压平稳 选择作用于血管