损伤控制与复苏陈光安.ppt

控制污染 主要污染源是消化道的污染即胃、十二指肠、小肠、结肠等破裂时内容物溢入腹腔。 处置方法： 修补、造瘘，紧急时可钳夹。 简易关胸、腹 可应用硅胶补片、巴德补片暂时关闭胸、腹腔。 ICU复苏 严重创伤病人DCO完成后应立即送入急诊ICU处理。其主要任务为： 恢复血容量，维持血流动力学稳定 方法： 1.迅速输入晶体液1-2L，血浆、全血、洗涤 红细胞等。在临床上我们认为足量的血浆输入是优选。 2.应用拟肾上腺能药物，增强心肌收缩力。如多巴胺等。 恢复血容量，维持血流动力学稳定指标： 红细胞压积大于0.35 右心室舒张末容积指数维持在90-120ml 心脏指数大于3.5L/min 混合静脉血氧饱和度大于65%-70% 动脉血氧饱和度大于94%； 损伤控制与复苏 青海省急救中心 陈光安 损伤控制（damage control） 源于美国海军，意指舰艇承受损害和维持完整性的能力。 损伤控制外科（damage control surgery,DCS） Stont首先提出（1983）：1993年ROTONDO等将此损伤控制理论发展成为一项外科救治原则 损伤控制性复苏 损伤控制性复苏的理念是由“损伤控制性外科”理论发展而来。 将损伤控制外科作为复苏的一个步骤 概念 这一理论给部分没有生存机会的严重创伤者带来了生存的希望。 为临床医师提供了抢救严重伤、多发伤、新思维和新策略 概念 损伤控制外科（DCS）经典三部曲 早期简化手术 复苏 确定性手术 传统的创伤外科手术原则 缺点： 对于严重复杂的创伤，患者处于休克状态并且继续出血，如果进行复杂耗时的修补、重建手术，往往会加重患者的生理紊乱和病情。 暴露→探查→止血→重建 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒 乳酸堆积 无氧代谢 需氧代谢 转换 持续低灌流细胞能量代谢 呼 吸 酶 链 葡 萄 糖 酵 解 三 羧 酸 循 环 36ATP 低灌流细胞代谢图 需氧代谢 葡萄糖 2ATP 乏氧代谢 丙酮酸 乳酸 NAD+ NADH CO2 H2O NAD+ NADH NAD+ 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 案例：Abramson等报告严重创伤伤员生存率与体内乳酸廓清有关，24小时内乳酸廓清伤员100%生存；48小时乳酸廓清伤员仅14%生存率. 创伤后低体温 低体温是指病人的中心温度低于35℃。低体温可发生于较严重的创伤之后，也可以发生于创伤面积较大、手术创伤大、时间长的病人以及某些麻醉后病人。一般分为轻、中、重三度。机体Tc35℃且34℃为轻度，Tc ≤ 34℃而≥32℃为中度，Tc≤32℃则为重度。当Tc低于32℃时，机体将完全丧失体温调节能力，只能被动地接受热量或丢失热量。Jurkovick等发现Tc低于32℃的创伤病人生存率极低，认为创伤病人的临界生存温度是32℃。 自身原因： 麻醉（0.6-1.7℃ ） 身体暴露消毒 用冷、湿的挥发性消毒液进行消毒 体腔开放丢失热量 术中反复用未加温的生理盐水冲洗 医源性原因： 低 体 温 原 因 失 血 产热功能损害 体液复苏 体腔暴露热量 方 式 对流、传导、蒸发、辐射 低体温 案例1：Luna等分析94例严重成年创伤伤员，入院时低体温占66%。伤员低体温预后严重， 案例2： Jurkovich等分析71例严重创伤伤员中心温度与死亡率关系证明，当中心温度从34℃降至32℃伤员死亡率从40%升至100%。 低体温后果： 心律失常 心搏出量减少 外周血管阻力增加 血红蛋白氧离曲线左移、氧释放减少。 凝血功能障碍 低体温 非机械性出血 原 因 后 果 凝血功能障碍 血小板 凝血因子 纤溶系统 其他 血小板量减少和功能损害：血小板黏附、聚集，血小板受体复合物形成受损 凝血因子受损：部分凝血致活酶时间（PTT）延长、凝血酶原时间、（PT）增加、出血时间（BT）延长、凝血因子（Ⅴ、Ⅷ）减少、凝血酶受体复合物形成受损 纤溶系统活化，纤维蛋白原裂解产物（FDP）增加 钙离子释放、前列烷酸产物 后果 凝血功能障碍 损伤控制手术适应症 大多数严重多发伤按常规手术方式处理，并不需要采取DCO-复苏-计划再手术模式处理。只有少数伤员生理潜能临近或已达极限，虽然技术上能达到创伤一期修复和重建，但生理潜能临近耗竭，做大而复杂的外科手术则超过伤员的生理潜能极限，必须采取DCO处理模式。应急手术处理模式适应症不同于一般创伤手术适应症。 1 环境因素 2 生理潜能参数 3 创伤类型 实施DCO三要素 环境因素 战事 不具备实力的基层医院 院外现场 生理潜能参数 生理潜能耗竭是严重多发伤机体的主要