重度哮喘.ppt

作用机理： 与钙离子竞争，使细胞内钙离子浓度下降，导致气道平滑肌松弛 减少乙酰胆碱对终板去极化作用，减低肌纤维的兴奋性而使气道平滑肌松弛 抑制肥大细胞内组胺释放的生物学效应 镇静作用等 使用方法： 25%MgSO4 5ml加入40ml葡萄糖液中缓慢静脉注射 25% MgSO4 10ml 加入葡萄糖液250－500ml内静脉滴注，每分钟30－40滴 注意事项： 静注速度过快时，可引起心跳缓慢、颜面潮红、血压降低 可能加重病人的嗜睡 硫酸镁静脉滴注 为新型吸入麻醉剂 本品对心血管系统影响小，对肝、肾无损害，不宜燃烧 使用方法：以1.5%-2%浓度与氧气一起吸入 作用机理： 松弛呼吸肌和支气管平滑肌，降低胸肺弹性阻力及气道阻力 抑制自主呼吸、克服间歇正压通气时吸气峰压过高及人机呼吸拮抗的矛盾 降低迷走神经张力，而使气管插管和吸痰等操作更安全 异氟醚吸入 作用机理： 氦气具低密度的特性能使哮喘时气道狭窄和分泌物滁留引起的涡流减轻，使气道阻力下降、呼吸做功减少，耗氧和二氧化碳生成减少 氦气能增加二氧化碳的弥散和排出 氦气能改善肺泡通气，有利于气体交换 使用方法： 通过呼吸面罩吸入氦－氧混合气体，流速为12L/min，根据低氧血症的严重程度，使混合气体内氧浓度调节在25%-40%之间。 吸入氦(He)-氧(O2)混合气体 重度哮喘发作的治疗 (三) 并发症的治疗 诊断： 重度哮喘发作病人虽经积极治疗但临床症状无改善，出现胸骨后疼痛，呼吸困难紫绀加重，甚至出现休克征象者 头颈部出现皮下气肿 坐位或左侧卧位胸骨左缘第3－6肋间出现Hamman氏征者 治疗： 自发性气胸 纵隔气肿 迅速解除支气管痉挛，减轻细支气管的“活瓣样”效应 气胸和纵隔气肿 痰栓形成机理： 气道慢性炎症：哮喘时迷走神经功能亢进，杯状细胞增多，气道内分泌物增多； 哮喘反复发作，纤毛－粘液毯传输功能受损，痰液难以咳出 哮喘重度发作时，脱水使痰液粘稠 气道阻塞易继发细菌感染 粘液痰栓阻塞气道 诊断： 重度发作的哮喘病人，脱水明显、痰液粘稠，虽经积极治疗但气急、紫绀逐渐加重，两肺哮鸣音减低、甚至消失者应疑及本征。 治疗： 纠正脱水，稀释痰液 拍打背部 尽早应用足量糖皮质激素，以减少气道粘痰分泌量 静脉应用有效的抗生素控制气道感染 已建立人工气道的病人应作好气道的湿化 行支气管肺泡灌洗术（BAL） 粘液痰栓阻塞气道 这棵支气管树是由浓缩的痰液组成的，在一次哮喘发作时由病人咳出，它是由过度增生肥大的支气管粘膜下腺体分泌的，支气管痉挛、脱水都会促进这种粘液栓的形成，并可能阻塞哮喘病人的气道。 常见原因： 治疗不及时 糖皮质激素用量不足 气道感染未控制 脱水和粘液痰栓阻塞气道 呼吸中枢受抑制（缺氧、CO2滁留、镇静剂、麻醉剂、硫酸镁和抗过敏药等) 未给予氧疗或吸氧浓度过高 并发张力性气胸、急性肺水肿、广泛肺不张、或呼吸肌衰竭等 急性呼吸衰竭 机械通气的目的： 纠正缺氧和二氧化碳滁留 避免呼吸肌衰竭 减低耗氧量 清除气道分泌物 维持生命，为病因治疗赢得时间 急性呼吸衰竭 严重意识障碍、昏迷、大小便失禁 心跳呼吸停止 哮鸣音减低或消失，但呼吸困难加重，出现三凹征（排除气胸所致） PaO2 60 mmHg, PaCO250 mmHg，pH 7.20 支气管哮喘机械通气的适应证 鼻罩或口鼻面罩 建立人工气道，包括经鼻气管插管，经口气管插管或气管切开等 连接人－机的方式 脱管 喉损伤 碱中毒 消化道出血 血压下降 气道出血 气管－食管瘘 气压伤 肺部感染 机械通气的并发症 潮气量不宜过大，以免使更多的气体陷闭肺内，增加肺泡内压，加重肺内通气/血流比例失调 当人－机呼吸拮抗时，可用安定10－20mg或氯胺酮50mg静脉注射,也可以用肌肉松弛剂司可林50－100mg加入5%葡萄糖液100ml内静脉滴注 气管插导管的内径应大一些，成人不应少于8mm。 气道阻力过大时，应及时吸痰，并经呼吸机管道旁附加的雾化室吸入?2激动剂或0.5%氟烷； 呼吸机最大吸气压不宜超过50cmH2O 作好气管内湿化，防止粘液痰栓的形成。 机械通气的并发症 带有压力表的简易手控呼吸囊装置 持续气道内正压通气（CPAP) 高频通气（HFV） 控制性低通气量辅助呼吸（Machanical controlled hypoventilation, MCHV) 体外生命支持（膜肺） 辅助呼吸方式 重症哮喘的病死率为：9%-38% 合并呼吸衰竭时 病死率为：38％ 及时合理应用机械通气后致死率：0－17% 一组145例经机械通气治疗后病