重症哮喘的诊断与治疗.ppt

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
重症哮喘的诊断与治疗

诊断与鉴别诊断 鉴别诊断:其他可能引起气喘的疾病: 诊断与鉴别诊断 1,心源性哮喘:常见于急性左心衰竭 高血压、冠心病、风心等病史和体征,常可出粉红色泡沫痰,两肺可闻及广泛性水泡音,左心界扩大,心率增快,心尖部可闻及奔马律;胸部X线检查可见心脏增大,肺淤血征,若一时难以鉴别,可注射氨茶碱缓解症状后进一步检查,此时忌用肾上腺素和吗啡。 诊断与鉴别诊断 喘息型慢性支气管炎(COPD):多见于老年人,伴有慢性咳嗽、咳痰史,喘息常年存在,有加重期;有肺气肿体征,两肺可闻及水泡音。部分难以鉴别,治疗方案无甚差别。 支气管肺癌:中央型肺癌可导致支气管狭窄,或伴有感染或类癌综合征时,可出现喘鸣音或哮喘样呼吸困难,肺部可闻及喘鸣音。但症状进行性加重常务诱因,咳嗽可带血,痰中找到癌细胞,胸部X线、CT、MRI或纤维支气管镜检查可明确诊断。大气道良性肿瘤也需鉴别。 诊断与鉴别诊断 嗜酸性粒细胞肺浸润症:包括一组疾病如热带性嗜酸性粒细胞增多症、肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、外源性变态反应性肺泡炎和变应性支气管肺曲霉病等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、真菌、化学药品、职业粉尘等,症状较轻,常有发热,胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润影,可自行消失或再发。肺组织活检有助于诊断。 治疗 一般治疗目的:达到并维持症状的控制;维持正常活动,包括运动能力;维持肺功能水平尽量接近正常;预防哮喘急性加重;避免因哮喘药物治疗导致的不良反应;预防哮喘导致的死亡。 治疗 控制药物:需要长期每天使用的药物:主要通过抗炎、抗过敏作用使哮喘维持临床控制,其中包括吸入型糖皮质激素、全身用糖皮质激素、白三烯调节剂、长效β2受体激动剂(需与激素联用)、缓释茶碱、色甘酸钠、抗IgE抗体及其他有助于减少全身激素剂量的药物。 治疗 缓解药物:按需使用的药物。通过迅速缓解支气管痉挛从而缓解哮喘症状,其中包括速效吸入β2受体激动剂、全身用糖皮质激素、吸入型抗胆碱能药物、短效茶碱及短效口服β2受体激动剂。 治疗 糖皮质激素:最有效的控制气道炎症的药物,给药途径包括吸入、口服、透皮贴合静脉注射。吸入糖皮质激素是长期治疗哮喘的首选药物。吸烟患者需戒烟并需较高吸入剂量。 治疗 口服激素:适用于轻中度哮喘发作,慢性持续性哮喘大剂量吸入糖皮质激素无效的患者,或作为经脉应用激素后的序贯治疗。一般使用半衰期较短的激素如泼尼松、泼尼松龙或甲泼尼龙等。激素依赖性哮喘采用每天或隔天清晨顿服给药的方式。泼尼松维持剂量最好不超过10mg/d。重症哮喘作为序贯药物:30-50mg/d,5-10天,逐渐减量直至停药。 静脉用药:氢化考的松400-1000mg/d或甲泼尼龙80-160mg/d。无激素依赖者症状缓解即可在3-5天内停药;激素依赖者延长给药时间至症状控制后改为口服给药,并逐步减少激素用量。 重症哮喘的诊断与治疗 亳州市人民医院 重症医学科 主要内容 哮喘定义 病因与发病机制 临床表现 实验室及辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 定义 哮喘:支气管哮喘(bronchial asthma),是由多种炎症细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等)和气道结构细胞如(如平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病,导致气道高反应性、可逆性气流受限,并引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 定义 重症哮喘:无明确的统一定义,一般多定义为是指哮喘病人经吸入糖皮质激素和应用长效β受体激动剂或茶碱类药物治疗后,哮喘症状仍持续存在或继续恶化,或哮喘呈暴发性发作,哮喘发作后短时间内进入危重状态,这类哮喘病人可能迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列的并发症。 贝多芬和邓丽君死于重症哮喘 病因与发病机制 1,变态反应学说:外源性变应原-IgE抗体、肥大细胞。嗜碱性粒细胞-白三烯LTs、血小板活化因子PAF、和嗜酸性粒细胞趋化因子ECF-支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、分泌增多,支气管管腔狭窄-I型变态反应-速发相哮喘反应。但临床上支气管哮喘发作时间远比I型变态反应持续时间长,缓解期气道内仍有较多嗜酸性粒细胞等炎性细胞和炎性介质。 病因与发病机制 2,神经受体失衡学说:支配支气管口径的神经有三类,肾上腺素能神经的α受体、胆碱能神经的M1/M3受体以及非肾上腺素能非胆碱能神经(NANC)的P物质受体等兴奋引起气道平滑肌收缩、口径缩小;而β受体胆碱能受体的M2受体和NANC的血管活性肠肽VIP等物质是气道平滑肌松弛、口径变大。哮喘患者前者受体功能增强,P物质神经激肽A、降钙素基因相关肽释放增加,后者受体功能不足,VIP神经纤维减少及VIP降解加速。 病因与发病机制 3,气道炎症学说:近年来公认

文档评论(0)

djdjix + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档