偏头痛的诊断与治疗(于生元).ppt

偏头痛的诊断与治疗; 流行病学;偏头痛的年龄及性别分布;偏头痛的分类及诊断标准;偏头痛的IHS分类;偏头痛的IHS分类（续二）;眼肌麻痹型偏头痛;1.1无先兆偏头痛的诊断标准;1.1无先兆偏头痛的诊断标准（续一）;1.2先兆性偏头痛的诊断标准;1.2.1 有偏头痛头痛的典型先兆;1.2.1 有偏头痛头痛的典型先兆（续一）;1.2.2 无偏头痛头痛的典型先兆;1.2.2 无偏头痛头痛的典型先兆（续一）;1.2.3 无头痛的典型先兆;1.2.3 无头痛的典型先兆（续一）;1.2.4 家族性偏瘫性偏头痛（FHM）;1.2.4 家族性偏瘫性偏头痛（FHM）（续一）;1.2.5 散发性偏瘫性偏头痛;1.2.5 散发性偏瘫性偏头痛（续一）;1.2.6 基底型偏头痛;1.2.6 基底型偏头痛（续一）;1.3 可能为偏头痛前驱的儿童 周期综合征1.3.1周期性呕吐;1.3.2 腹型偏头痛;1.3.2 腹型偏头痛（续一）;1.3.3儿童良性阵发性眩晕;1.4 视网膜性偏头痛;1.5偏头痛并发症1.5.1 慢性偏头痛;1.5.2 偏头痛持续状态;1.5.3不伴脑梗塞的持续性先兆;1.5.4 偏头痛性脑梗塞;1.5.5 偏头痛诱发型癫痫;1.6 可能偏头痛1.6.1 可能的无先兆偏头痛;1.6.2可能的先兆偏头痛;1.6.5 可能的慢性偏头痛;偏头痛的诱发因素;有先兆偏头痛的临床表现;儿童的偏头痛发作比成年人简短和频繁 “单侧”疼痛不是青春期偏头痛的特点 随着年龄的增长转变为单侧，在青春期比儿童期更加频繁;“严重疼痛” 是区分偏头痛的特有标准，即使儿童指的不是严重疼痛。在偏头痛发作期间，孩子经常停止玩耍，情绪发生改变，有时躺到黑暗中的床上。这些行为改变符合术语 “日常体力活动加重”, 提高诊断的准确性。 ;?儿童的偏头痛发作可比成年人的简短和频繁，所以术语头痛“时间长度”(IHS分类没有提供发作持续时间少于2小时）应被修正，减少至1小时。 “搏动性”疼痛不是儿童偏头痛的特点， 15% 的偏头痛儿童，尤其是年龄小的，疼痛常为“压迫性”或“胀痛”。 “胃肠道症状” (主要是恶心和呕吐)在儿童偏头痛是比在成人更典型。;诊断与鉴别诊断;有关诱发实验问题; 鉴别诊断; CADASIL;;发病机制;诱发因素;先兆;先兆;皮层扩散抑制（CSD）; 各种因素刺激使大脑皮质局部去极化，导致皮质电活动的抑制，由刺激部位向周围组织呈波浪式 扩展。; 皮层扩散抑制（CSD） 有先兆偏头痛;关于CSD的最新研究;;;;Different patterns of cortical activations during performance of a simple motor task with functionally normal upper right limbs in right-handed healthy volunteers (top row) and patients with migraine (bottom row). A greater activation of the contralateral primary SMC and a rostral displacement of the SMA are visible in patients with migraine.;头痛发生机制;三叉神经血管反射学说; “天容穴”注射治疗可以抑制大鼠的三叉神经血管反射 ;二、血管源性头痛的痛觉加工;特殊病例;MRI;“脑干发生器”——中脑导水管周围灰质（PAG）;电刺激猫SSS后三叉神经脊束核C-fos表达 ;实验动物;;各组动物nNOS和c-fos免疫反应阳性神经元数比较 （ * P0.01，与假手术对照组相比；** P0.01，与生理盐水组相比； ▲P0.05，与刺激组相比） ;刺激猫SSS区硬脑膜 特异性激活三叉神经血管系统，引起三叉神经脊束核神经元激活；模拟偏头痛痛觉信息的中枢传递； NO可能在偏头痛发作中易化、调节疼痛信息的中枢传递； L-NAME和7-NI可能通过抑制NO的生成，阻断三叉神经脊束核神经元的激活，从而终止偏头痛发作;大鼠硬脑膜电刺激PAG内c-fos表达和5-HT分布研究 ;刺激组5-HT阳性细胞和Fos阳性细胞分布示意图 ;手术; 4组vlPAG内c-fos阳性细胞比较; 摘除大鼠右侧颈上交感神经节后，中枢神经系统Fos和NOS阳性神经元明显增多，提示交感神经系统参与伤害性刺激信息导致的疼痛的产生和传导过程，并对疼痛有抑制作用。;上矢状窦旁硬脑膜;神经影像;PET;神经影像 ;激素与头痛