心肌梗死的教学查.pptVIP

心肌梗死的教学查房 汇报病例 患者姓名：xxx 性别：男 年龄：56岁 诊断：急性前壁心肌梗塞 高血压病3级（极高危组） 现病史：患者于10小时前活动后突发胸前区疼痛，为胸骨后压榨样烧灼痛，范围月手掌大小，无大汗、喘憋，无咳嗽、咯血。经休息后约数分钟自行缓解，未予特殊诊治。后间断胸痛发作3次，性状同前，间隔约5分钟。遂就诊于当地诊所，就诊过程中再发胸痛，为胸骨后剧烈疼痛，向左上肢放散。伴大汗、喘憋，伴恶心、呕吐。自服“速效救心丸”6粒持续三十分钟不缓解，急呼120往诊接回。于急诊科描记心电图示：V1ST段上斜型抬高，V2-V6 T波异常高尖，心脏彩超：全心扩大，心功能减低，节段性室壁运动异常，EF37%。TNT〈0.1ng/ml，D-Dimer0.15ug/ml。考虑“急性前壁心肌梗死”予重组链激酶150万单位溶栓治疗，溶栓2小时胸痛基本环节。为求进一步系统诊治，收入我科。 T:36.2 P:76次/分 R:18次/分 Bp：119/84mmHg 患者目前无胸闷、胸痛。饮食、睡眠可，二便正常。查体：神清语利，双肺呼吸音清晰，双侧肺未闻及干、湿性啰音，触诊无震颤，心尖搏动正常，位于左侧第五肋间隙锁骨中线内0.5cm，心浊音界正常，心率66次/分，律齐，心音有力，A2=P2，未闻及心音分裂及额外心音，偶有室早，与体位变动有关，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音。腹平坦，腹部柔软，无压痛、反跳痛，腹部无包块。肝脏未触及，脾脏未触及，双下肢无浮肿。双侧Babinski征阴性。 辅助资料：心电图较前无明动态变化。2011-06-02 18:01:25；白细胞：10.6*10^9/L；嗜中性粒细胞百分比：89.3%血象升高，考虑与应激有关；生化回报：谷丙转氨酶：95U/L；乳酸脱氢酶：716U/L；肌酐：111umol/L，肌酸激酶：1262U/L；葡萄糖：6.1mmol/L低密度脂蛋白胆固醇：1.6mmol/L；谷草转氨酶：248U/L，肝功能异常，追问患者发病近期有大量饮酒史，考虑肝肾功能异常不除外与大量饮酒有关;空腹血糖不高；尿常规无异常，离子大致正常，心肌酶三联回报：2011-06-02 18:38:12；肌红蛋白：436ng/ml；国际标准化比值：1.19；凝血酶原时间活动度：70%；凝血酶时间：38.4秒；凝血酶原时间：17秒，考虑溶栓有关。 予内科重症护理，持续多功能监护，查肝肾功能，凝血以了解患者全般状况，患者呕吐一次伴少量咖啡色样物质，考虑为应激性溃疡出血，故予泮托拉唑经典抑酸保护胃粘膜，患者有应激性溃疡，故暂不予氯吡格雷抗栓。予阿司匹林抗血小板，β受体阻滞剂、硝酸异山梨酯抗心肌缺血，硝酸脂类经典减轻前负荷，中成药活血化瘀等药物治疗。 心肌梗死 心肌梗死 心肌梗死（myocardial infarction，MI） 是指在冠状动脉病变的基础上，供应心肌某一节段的冠状动脉血流急剧减少或中断，而引起相应心肌的缺血性坏死。 病因 心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌血液供应不足，而侧支循环尚未充分建立，在此基础上，若发生血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。 发病机制 绝大多数心梗是由于不稳定粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成，从而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。 常见诱发因素 　 1.冠脉管腔迅速血栓形成，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。 　　2.在管腔狭窄基础上发生心排血量骤降如休克、脱水、出血或严重心律失常、外科手术等，致使心排血量骤降，冠状动脉血流量锐减。 　　3.心室前负荷剧增：重体力活动，情绪过分激动，或血压剧升，致左心室前负荷明显加剧。儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足。 　　4.饱餐或进食多量脂肪：餐后血脂增高，血液黏稠度增高，血小板黏附性增强引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成。 　　5.其他：睡眠时迷走神经张力增高，易使冠脉痉挛，用力大便时心脏负荷加重，都可加重心肌缺血而致坏死。 　　心肌梗死可由频发的心绞痛发展而来，也可无症状，直接发生心肌梗死。心肌梗死发生后的严重心律失常、休克或心衰，均可使冠状动脉的血流量进一步减少，使心肌坏死面积扩大。 心肌梗死的症状、体征及并发症 临床表现 一、梗塞先兆　 二、症状 三、体征　 一、梗塞先兆　 多数病人于发病前数日可有前驱症状 原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。 突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重律失常。 心电图检查，显示S