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心肌炎病因和诊治现状 北京大学第一医院 李小梅 心肌炎是指感染或其他原因引起的弥漫性或局灶性心肌间质的炎性细胞浸润，心肌纤维坏死或退行性变。以病毒感染最多见。 本节重点讨论病毒性心肌炎。 概 论 病毒性心肌炎由嗜心肌性病毒感染引起，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变。 病毒性心肌炎可以流行发病或散在发病。临床表现包括心肌局灶性炎症的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎。轻症病程1～3个月，重症病程约需半年。多数患者可完全恢复健康，部分病毒性心肌炎可以进入慢性期，甚至发展为扩张型心肌病。 病因学 主要病原是病毒，肠道病毒最常见 柯萨奇病毒B1-6型（CVB1-6型）(43.6%) 腺病毒 (21.1%) 埃柯病毒 (10.9%) 其他病毒 (14.3%) 其他如细菌、支原体、原虫、真菌、衣原体以及中毒或过敏等。 病毒 柯萨奇病毒、腺病毒、风疹病毒、合胞病毒、巨细胞病毒、虫媒病毒、ECHO病毒、EB病毒、肝炎病毒、脑心肌病毒、流感病毒、腮腺炎病毒、水痘、鹦鹉热、脊髓灰质炎病毒 支原体 ? 立克次体 斑疹伤寒、Q热、恙虫病、落基山斑疹热 细菌性 白喉、链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌、沙门氏杆菌、感冒杆菌、淋球菌、结核杆菌、兔热病 螺旋体 钩端螺旋体、Lyme病、梅毒、回归热 真菌病 白色念珠菌、放线菌、曲霉菌、酵母菌 寄生虫 弓形体、隐球菌、旋毛虫、球孢子菌、组织胞浆菌、锥虫、虫幼内脏移行症 病毒性心肌炎的发病机制： 病毒直接损伤心肌； 细胞性和体液性免疫反应介导的细胞毒作用； 可能与遗传有关。 发病过程可分为两个阶段： 感染早期（感染后五天以内）； 亚急性期或慢性期（感染后六天以上） 感染早期（感染后五天以内） 病毒直接损伤心肌：病毒吸附于心肌细胞膜上的该病毒受体，开始脱衣壳，进入心肌细胞复制和释放病毒。 损伤机制包括：①损伤心肌细胞膜功能；②干扰心肌代谢；③心肌细胞溶解。 感染后早期即出现： B细胞产生IgM中和抗体，可迅速清除病毒 — 病变早期恢复； 若中和抗体产生迟缓（部分与遗传有关），病毒大量复制 — 暴发性心肌炎； 感染持续，继而有明显心肌细胞浸润，以自然杀伤细胞（NK细胞）、巨噬细胞等免疫效应细胞为主要浸润细胞，并释放杀伤靶细胞（病毒感染心肌细胞）的效应分子 — 心肌炎继续。 亚急性期或慢性期（感染后六天以上） 免疫系统破坏，细胞毒性T细胞（CTL）为主要浸润细胞（CTL活化）。 主要组织相容性复合体（MHC）是使病毒抗原呈递至T细胞的重要分子。 I类MHC抗原与病毒抗原结合后，成为致敏的CD8+细胞毒性T细胞的靶细胞；II类MHC抗原刺激CD4+辅助性T细胞，接触病毒性抗原后释放大量炎症性因子，引起炎症。 遗传决定的中和抗体产生迟 缓，病毒复制↑，心肌广泛 坏死，“暴发性心肌炎” 病毒性心肌炎的发病机制 亲心肌的病毒感染 （病毒血症） 中和抗体（B细胞） 病毒清除，无炎症现象 大多完全恢复 少数因自身免疫机制 所致进行性心肌炎 极少数死亡 病毒所致细胞损害 抗病毒抗体与心肌 抗原有交叉反应 心肌抗原暴露 + 心肌细胞膜改变 自然杀伤（NK）细胞浸润 MHC I类抗原表达↑ CD8+细胞毒T细胞↑ MHC II类抗原表达↑ CD4+辅助性T细胞↑ CD8+抑制性T细胞↓ B细胞 抗心肌自身抗体↑ 心肌细胞坏死 淋巴细胞浸润 感染早期 亚急性期或慢性期 临 床 表 现 多数病人有上呼吸道感染或腹泻等前驱病毒感染史。 临床表现取决于病变的范围和严重程度： 轻型可无自觉症状，或表现乏力、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、面色苍白等。 重症起病急，可有以下类型出现： 急性泵衰竭引起的心力衰竭型 阿-斯综合征发作型 心动过速型 急性泵衰竭引起的心力衰竭型 多突然发生充血性心力衰竭、 心源性休克，继而可发展为肝、 胰腺、肾和脑等多脏器功能衰竭。 阿-斯综合征发作型 起病急，突然晕厥，重者意识丧失， 常伴有抽搐及大小便失禁。 听诊心动过缓（完全房室传导阻滞） 或心动过速（室性心动过速），以前者 多见。心电图可明确心律失常的类型。 心动过速型 房性心动过速，亦可发生心房 扑动、心房颤动，多为一过性， 预后一般良好。 室性心动过速病情危重，可发 生猝死，但多为一过性，预后较 好