第二节 三 胃溃疡.pptVIP

消化性溃疡 消化性溃疡泛指胃肠道黏膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化所造成的溃疡，胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指GU和DU。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同与糜烂。 概述 流行病学 消化性溃疡是全球性常见病。我国消化性溃疡患病率在近十多年来亦开始呈下降趋势。本病可发生于任何年龄，但中年最为常见，DU多见于青壮年，而Gu多见于中老年，后者发病高峰比前者约迟10年。男性患病比女性较 多。临床上DU比GU为多见， 两者之比为2～3：1，但有地 区差异，在胃癌高发区GU所 占的比例有增加。 损伤粘膜的侵袭力：胃酸/胃蛋白酶、微生物，胆盐、胰酶、药物、乙醇等。 粘膜防卫因子：粘膜屏障、粘液－HCO3盐屏障、粘膜血流量、细胞更新、 前列腺素和表皮生长因子。GU 是由于防御减弱，DU是由于侵袭增强 病因和发病机制 防卫力 侵袭力 一、幽门螺杆菌感染 是消化性溃疡的主要病因1.消化性溃疡患者中Hp感染率高2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著 降低溃疡复发率3.Hp感染改变粘膜侵袭因素与防 御因素之间的平衡 病因和发病机制 二、非甾体抗炎药（ NSAID） NSAID是引起消化性溃疡的另一个常见病因。长期摄入，可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血穿孔等并发症的发生率。其损伤胃十二指肠粘膜的主要机制是主要是通过前列素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。 病因和发病机制 三、胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致。 无酸即无溃疡 DU患者平均基础酸排量(BAO)的最大酸排（MAO）常大于正常人，GU患者的BAO及MAO多属正常或偏低。 四、遗传因素 五、胃十二指肠运动异常 六、应激和心理因素 七、其它危险因素 1.吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌； 抑制胰腺分泌碳酸盐；降低幽门括约肌张力；影响前列腺素的合成。 2.饮食:酒、茶、咖啡 ulcer 病理 DU多发生在球部，前壁较常见 GU多在胃角和胃窦小弯。老年患者GU的部位多较高。DU直径多小于10mm，GUDU。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层。 临床表现 本病的临床表现不一，部分患者可无症 状，部分以出血、穿孔为首发症状。 典型的消化性溃疡具有： 上腹痛：钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，亦 有饥饿样不适感。 1.慢性反复发作过程 2.周期性发作 3.发作呈节律性 DU患者多为饥饿性疼痛1/2呈夜间痛；GU患者也可发生规律性疼痛，但多为餐后痛。偶有夜间痛。 其他症状：可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状 体征 上腹部固定而局限的压痛点。 少数可出现贫血体征 临床表现 特殊类型的消化性溃疡 一、复合性溃疡 二、幽门管溃疡 三、球后溃疡≠球后壁溃疡 四、难治性溃疡 五、老年性消化性溃疡：位于胃体上部的高位溃疡较多见。 六、无症状性溃疡：老年人多见（约15％） 并发症 出血：是最常见的并发症，约20%的消化性溃疡有此并发症，DU比GU发生率高，大约10%~15%的消化性溃疡有此并发症。 穿孔：溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性三种类型，以第一种常见。 急性穿孔的溃疡常位于十二指肠前壁或胃前壁。 慢性穿孔又称为穿透性溃疡，是指穿孔时胃肠内容物不流入腹腔 亚急性穿孔：邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小，只引起局限性腹膜炎 幽门梗阻 癌变 并发症 原因 DU或幽门管溃疡引起 暂时性 炎症水肿和幽门平滑 肌痉挛 持久性 瘢痕收缩 1.GU 1%可癌变 DU 否 2.长期，慢性GU病史，年龄在45岁以上，症状顽固不愈 诊断 病史 体征 辅助检查： X线钡餐检查 胃镜检查和粘膜活检 实验室检查 Hp测定 胃液分析 二、X线钡餐检查 溃疡的X线征象有直接和间接两种。直接征象是龛影，间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形。它只是提示有溃疡，但是不能确定诊断。 诊 断 龛影 一、胃镜检查和粘膜活检 对消化性溃疡有确诊价值。内镜下溃疡可分为活动期（A）、愈合期（H）、瘢痕期（S），每一病期又可分为1和2两个阶段。 诊 断 鉴别诊断 功能性消化不良 慢性胆囊炎和胆石症 胃癌(进展其胃癌镜下表现：溃疡形状不规则，较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱) 胃泌素瘤 治疗 一般治疗 饮食、生活规律、戒烟酒、避免非甾体抗炎药 药物治疗 1.抑制胃