小儿颅脑损伤麻醉管理.docVIP

精品论文 参考文献 小儿颅脑损伤麻醉管理 王丽 张新花 王亚丽 刘燕冰（徐州医学院第二附属医院麻醉科 江苏徐州 221006） 【中图分类号】R614 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）46-0076-02 【关键词】颅脑 损伤 麻醉 小儿颅脑创伤初期的损伤是不可逆的。在初期的损伤之后，继发性损伤主要是由于低氧血症、低血压及颅内高压造成的。加强全身及中枢系统的监测可以用于早期发现和及时处理导致或加重继发性损伤的危险因素。在病人的院前处理、搬运、手术中，或是在ICU都应遵循这条原则。 1 流行病学 小儿创伤颅脑损伤（TBI）是1岁以上儿童的重要致死原因，部分病人遗留永久的残疾及肢体功能的缺损。所有创伤后的患儿都应考虑TBI的可能，特别是那些意识丧失,呕吐的患儿。存在多发伤的患儿多伴有TBI，同时TBI又是引起死亡的主要原因。交通事故是TBI的主要原因，对于4岁以内的患儿30%～50%TBI多由于跌倒、坠落等原因造成。相对于成年人，小儿TBI的死亡率较低，预测小儿创伤颅脑损伤预后较差的指标包括：年龄lt;4岁，曾进行心肺复苏后，多发创伤，低氧血症(PO2lt;60mmhg)过度通气，(PO2lt;35mmhg)，高血糖(250mg/dI))，高热（T＞38℃）低血压（低于平均值的5%）颅内高压（LCP＞20mmhg)以及无适宜的康复训练。 2 病理生理 小儿大脑半球对氧和葡萄糖的代谢率高于成年人，在发生TBI后，脑血流量与脑氧代谢率不匹配，因此导致出现脑缺血或脑组织充血。但现有研究数据表明，TBI后脑组织充血的发生率仅为6%～10%，而脑代谢率可能正常，降低甚至升高。 有数据表明，在接受低浓度七氟醚麻醉时婴儿CBF的调节能力与年长儿无异，但是长时间的吸入麻醉婴儿的CBF最低，调节点要低于年长儿，（46：76mmhg)与成年人相似，故婴幼儿更易发生脑缺血，小儿脑血流自动调节机制在严重TBI损伤比中等损伤后损害明显升高，小儿TBI早期即发生脑血流自动调节机制的失常，预后较差，可能的解释就是低血压造成的脑缺血损伤。 正常成年人的颅内高压5～15mmhg之间，而婴幼儿在2～4mmhg之间，婴幼儿由于囟门未闭合。故可通过颅骨的扩张而不致使颅???压升高过快，但扩张的空间有限，发生TBI后婴幼儿由于颅内压迅速升高，病情会逐渐恶化，对婴幼儿颅内压升高的处理与成人无异。 3 临床评估 在评估前分清受伤患儿是原发还是谜发的颅脑损伤格拉斯哥儿童昏迷评分常用于小儿神经功能的评估见表1。 4 临床麻醉 处理初期最重要的就是建立有效的通气。清醒的血液动力学，稳定的小儿可保留自主呼吸，但如果意识状态发生变化必须及时地口腔吸引分泌物及出血。抬下颔，打开通气道，必要时置入人工通气道。对于GCS评分小于9分的小儿需进行气道插管控制呼吸，避免颅内压的升高。经鼻气管插管在颅底骨折的婴儿视为禁忌。 表1 格拉斯哥昏迷评分及小儿修订版 所有的静脉诱导的镇静催眠药物，包括巴比妥类依托醚脂和异丙酚都可用来完成气管插管，并可有效地收缩颅内血管，并同时减少CBF和CMRO2，进而降低ICP，阿片类药物及苯二氮卓类药物也常用于气管插管，氯胺酮慎用，利多卡因也常作为麻醉的辅助用药，用于抑制插管反应。 所有的吸入麻醉药物都有脑血管扩张作用，但吸入小于1MAC值的七氟醚与其它并不增加CBF。因此，TBI的患儿多选择七氟醚麻醉。 肌肉松弛剂对脑循环的影响甚小。琥珀胆碱能够安全的用于麻醉的诱导而不引起ICP的升高。与成人不同，小儿伴有头皮损伤和TBI可能发生低血容量。等渗的晶体液常用于麻醉术中维持和脑复苏。慎用低渗液体，胶体液的使用也存在争议，高渗的盐水0.1～1.0ml/kg，能够降低ICP，改善CPP。 小儿吸入全麻药浓度增高较成人快，肺泡通气与功能残气量之比值决定麻醉气体摄取到肺泡的速度，在新生儿其比值为5：1，而成人为1.5：1。新生儿心排血量相对高于成人，而且心排血量之大部分分布到脑、心、肾等血管丰富组织，新生儿这部分组织占体重18%，而成人占6%，因此当血流增加时，就使组织内吸入麻醉药分压与肺泡分压与肺泡压间更快达到平衡，从而加速新生儿肺泡与吸入气分压平衡。血或组织麻醉药分配系数越低肺泡麻醉药浓度越高，即肺泡能更快达到吸入麻醉药分压。婴儿吸入麻醉药的血气分配系数低于成人。因此麻醉诱导入苏醒均快于成人 见表2。 表2　　不同年龄患者FA/FI值（Mplusmn