1例HIV合并HPV感染宫颈癌的病理分析.docVIP

精品论文 参考文献 1例HIV合并HPV感染宫颈癌的病理分析 李仕福 张丽娟 沈云峰（云南省玉溪市中医医院 653100） 　　【中图分类号】R512.91 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）30-0194-01 　　【摘要】 子宫颈癌是由子宫颈上皮发生的恶性肿瘤，是女性生殖系统常见恶性肿瘤之一,而其中约90%为鳞状细胞癌，严重威胁妇女的健康和生命。子宫颈癌的病因和发病机理尚未完全明了，一般认为与性生活、产次、男方因素、吸烟、避孕方法、免疫因素、种族因素、社会经济状况等多种因素有关，流行病学调查显示性生活过早和性生活紊乱是子宫颈癌发病最主要原因。近二十年来研究发现，经性传播HPV感染可能是子宫颈癌致病因素之一。HIV感染导致机体的免疫功能损伤,免疫监视功能低下,肿瘤的发病率明显增加。HIV合并宫颈癌病例国内已有报道[1]，但是HIV合并HPV感染致宫颈癌病例国内尚未见报道，现报道本院1例如下： 　　【关键词】 HIV感染 HPV感染 宫颈癌 　　1 病历摘要 　　患者女，32岁，已婚未育，发现携带HIV7年余，CD4+T淋巴细胞484.92/mm3,诊断无症状期HIV感染。近6年来接触性出血来院就诊。患者月经初潮14岁，平素月经规律，经量偏少，行经3天左右干净，每日用卫生巾2片，血色暗红无血块，无痛经史，白带稍多偶有腥臭味。近半年来，月经间期出现不规则阴道流血，血色较鲜红，有时伴臭味，下腹隐痛不适。2012年3月在我院查TCT示高度上皮内病变，HPV-16，HPV58阳性，宫颈活检示CINIII，经冷刀锥切除术后病检示宫颈原位癌累腺。2013年9月复查TCT示高度上皮内病变，宫颈活检示宫颈浸润性鳞状细胞癌。 患者要求切除子宫入院，本次来院后体检：一般情况好，全身浅表淋巴结不大，行肛诊检查发现子宫体正常大小，宫颈稍粗大，8times;7times;5cm3偏右，宫旁组织较僵硬，无触痛，双侧附件区未触及明显异常，外阴婚式，左侧大阴唇色素减退，右侧小阴唇大于左侧，阴道畅，宫颈2/3苔藓样，检查后阴道内流血明显增多，鲜红。超声检查：子宫后位，宫体大小8times;6times;5cm3，子宫轮廓清，形态规则，子宫壁回声均匀，内膜居中，厚0.1cm。经患者及家属同意后，筋膜外麻醉行子宫全切术。病理大体检查：8times;5times;5cm3全切子宫一个，未带双附件，页状切开肌壁间见2times;1times;1cm3、1.2times;1times;1cm3灰白色肌核两个，切面灰白编织状质韧；内膜厚0.1-0.2cm，肌壁最厚处达2cm，宫颈管长2cm，宫颈外口周径6cm，肥厚稍欠光滑；阴道前壁：0.8times;0.3times;0.3cm3灰白色组织一块；阴道后壁：1.5times;0.6times;0.3cm3灰白色组织两块，阴道右侧壁：2times;0.3times;0.3cm3灰白色组织一块。病理诊断示：1、宫颈鳞状细胞原位癌累腺伴微小浸润（1、2、3、7、8、10、11点）。2、阴道前壁、后壁、右侧壁见原位癌组织，其中前壁、右侧壁伴有微小浸润。阴道残端示CIN I。肿瘤未累及内膜及左右宫旁组织。3、子宫多发性平滑肌瘤。4、子宫内膜单纯性增生。 　　2 讨论 　　本例宫颈鳞状细胞癌不仅检测出感染HPV，而且携带HIV7年，流行病学调查显示HPV感染是宫颈癌目前公认的致病因素之一，HPV致癌作用的分子生物学机制目前尚未阐明，但已知致瘤HPV型的E6和E7蛋白能与抑癌基因RB和P53产物结合，抑制其抗衡癌基因和对细胞生长的负调节作用，从而导致细胞的恶性转化[2][3]。而HIV致癌主要是HIV攻击和破坏靶细胞CD4+T淋巴细胞，使得CD4+T细胞失去原有的???常免疫功能，在细胞免疫遭到破坏后丧失免疫监视作用的情况下，宫颈上皮内肿瘤和浸润性癌的危险性增加5-10倍[3]，所以细胞癌变就更易发生，本例在HIV及HPV双重感染情况下是直接导致宫颈鳞状细胞癌的重要因素。 　　参 考 文 献 　　[1]庞俊，陈心秋.HIV/AIDS合并宫颈癌4例报告[J].肿瘤防治研究，2010年第3 7卷第4期 ：485-486. 　　[2] 陈乐真.妇产科诊断病理学[M].北京：人民军医出版社，2002：116-122. 　　[3]Fattanen A.Tavassoli,Peter Devilee.程虹,戴林,郭双平等译.世界卫生组织肿瘤分类：乳腺及女性生殖器官肿瘤病理学和遗传学[M].北京：人民卫生出版社，2006:329-330.