β-阻滞剂在心肌梗塞患者治疗中的应用分析.docVIP

精品论文 参考文献 β-阻滞剂在心肌梗塞患者治疗中的应用分析 库兰middot;阿布里哈衣尔（新疆阿勒泰地区人民医院内科 新疆阿勒泰 836500) 【中图分类号】R542.2+2 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）26-0150-01 【摘要】 目的 探讨beta;-阻滞剂在心肌梗塞患者治疗中的疗效。方法 在原有治疗基础上加用beta;-阻滞剂治疗心肌梗塞38例。结果 显效20例，有效15例，无效3例，总有效率为92%。结论 beta;-阻滞剂治疗心肌梗塞能够取得较好的治疗效果。 【关键词】 心肌梗塞 beta;-阻滞剂 心肌梗塞（心梗）是冠状动脉（冠脉）急性闭塞（85%以上系血栓形成），血流中断，心肌因严重而持久缺血、缺氧致局部坏死，绝大多数由于冠脉粥样硬化所致，少数见于其他心血管病，如严重主动脉瓣关闭不全和/或狭窄、冠脉炎、冠脉栓塞等。此外，冠脉持久痉挛，尤其在冠脉粥样硬化基础上的痉挛，也是引起心梗的重要原因。近年来，随之对心肌梗塞病理生理机制认识的发展，疗效评定标准的进一步完善，尤其是循证医学模式的建立和实践，心肌梗塞的治疗措施得以很大改进。本文介绍在原有治疗基础上加用beta;-阻滞剂治疗心肌梗塞的临床应用分析。 我院应用beta;-阻滞剂治疗心肌梗塞38例，其中合并高血压3例，合并糖尿病4例，疗效较好，报道如下： 1 临床资料 1.1 一般资料 全部病例经临床症状、体征、心电图检查、实验室检查、心脏彩色多普勒检查等，符合心肌梗塞诊断，38例（男24例，女14例），年龄38-78岁，平均56岁。 1.2 治疗方法 在应用扩血管、营养心肌等基础药物的同时应用beta;-阻滞剂-美托洛尔进行综合治疗。观察治疗效果2周。详细观察用药前后两组患者的心率、血压、心功能、心电图变化、心肌酶改变等。 1.3 疗效判定标准 通过患者的症状：胸痛缓解程度。心电图改变，心肌酶的恢复来判断疗效。 2 结果 我院应用beta;-阻滞剂治疗心肌梗塞38例，显效：20例，有效15例，无效3例。合并高血压3例患者中有效3例，合并糖尿病4例患者中显效4例。总有效率为92%。 3 讨论 3.1 阻???剂可减少心肌氧耗量，其可能机制包括（1）通过减慢心率，降低心肌收缩力和血压，使心肌氧耗减少。（2）改变心肌对代谢基质的利用，减少脂肪溶解和心肌对游离脂肪酸的吸收，促进心肌糖代谢，减少糖原的分解使心肌氧耗减少。此外，beta;-阻滞剂可延长冠脉舒张期灌注时间，加强侧枝循环血流，有利于心肌供血供氧。虽然beta;-阻滞剂可增大心室腔，延长喷血时间，对心肌氧耗量有潜在的不利影响，由于此作用较弱，其总的净效应仍使心肌耗氧减少。 3.2 减少潜在性致命心律失常的发生，心梗时易发生致死性心律失常与交感神经过度兴奋，血中儿茶酚胺浓度增高有关。过量儿茶酚胺在缺血心肌中可通过直接的电生理作用诱发心律失常，通过增大浦肯野纤维第4位相自发性除极坡度并造成反复激动，加重缺血心肌兴奋性恢复的离散程度，增加室性心动过速和室颤的倾向。beta;-阻滞剂可抑制交感神经过度兴奋，降低循环中儿茶酚胺浓度，改善心肌缺血和耗氧，改善缺血心肌的电不稳定性。因此具有抗心律失常作用。 3.3 缩小梗塞范围，beta;-阻滞剂可使冠脉闭塞后的心外膜及心前区ST段上升幅度减少，使缺血损伤的组织化学、组织学和血清酶学变化减轻，缺血区心内膜下灌注增加，改善缺血性代谢障碍，减轻冠脉暂时闭塞后由再灌注造成的微血管损伤的程度。对缩小梗塞面积具有肯定的作用，但beta;-阻滞剂必须应尽早应用才有效。 既然beta;-阻滞剂在心梗中有上述良好的作用，但临床上为什么未普遍应用，尤其在国内多持慎重态度，究其原因主要是担心beta;-阻滞剂可加重心功能不全，房室传导阻滞，心源性休克和导致循环衰竭。因为应用不当确有可能导致病情恶化，因此必须严格掌握适应症及禁忌症。 目前临床上对急性心肌梗塞应用beta;-阻滞剂仍有争议，但其疗效在临床应用上得到证实，其远景待于更进一步的研究及临床观察。 参 考 文 献 [1]白淑文.对急性心肌梗塞早期应用beta;-受体阻滞剂的临床治疗原则与研讨.中华临床疾病诊治与预防，1998，50-52.