细胞与组织的损伤(高校精品).pptVIP

第四节 细胞死亡 当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤。 坏死 凋亡 一方面依赖于外来刺激的种类、强度、持续时间及受累细胞ATP缺失的程度。 另一方面也受制于细胞内基因程序性表达状况等。 阿尔茨海默症 空气污污染病(PM2.5) 帕金森 高血压 脑血栓 过敏 滑膜炎 风湿病 癌症 慢性支气管炎 风湿病 吸烟的危害 心脏病 梗死 糖尿病 心肌脂肪变性（饿酸染色） 3、肾小管上皮细胞脂肪变性 见于原尿脂蛋白含量增高和肾小管上皮重吸收脂蛋白增多而致。常见于近曲小管上皮细胞。 玻璃样变（透明样变） 细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变。 细胞内或间质中出现了HE染色呈红染、均质、半透明、具有折光性的蛋白性物质；肉眼为灰白、半透明、具有折光性、质坚韧，似毛玻璃样，这种形态学改变，称玻璃样变性。 最常见部位是结缔组织、血管壁和细胞。 1、结缔组织玻璃样变 见于：纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块等。 镜下：纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质。 机制：胶原蛋白分子间交联增多，胶原纤维融合，糖蛋白积聚等因素。 结缔组织玻璃样变性（中倍镜） 结缔组织玻璃样变性（高倍镜） 2、血管壁玻璃样变 见于：高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细小动脉壁。 机制：因血浆蛋白渗入和基底膜代谢物沉积，使细小动脉管壁增厚，官腔狭窄，血压升高，受累脏器局部缺血。 细小动脉壁弹性减弱，脆性增加，易继发扩张、破裂和出血。 细动脉玻璃样变性 正常的细动脉 镜下：细动脉壁增厚、变硬。管腔变狭窄或闭塞。 脾中央动脉玻璃样变性 肾小球发生萎缩纤维化，玻璃样变。毛细血管已经基本没有了。 3、细胞内玻璃样变 见于：肾小球肾炎或其他疾病伴明显蛋白尿时，近曲小管上皮细胞胞浆内。 镜下：细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴。 机制：滤出肾小球的血浆蛋白被肾小球上皮细胞重新吸收。 肾小管透明滴变性（Masson染色） 近曲小管上皮细胞里有许多很小的粉染的颗粒，这都是近曲小管细胞内的玻璃样变。 黏液样变 细胞间质内黏多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积，称为黏液样变。 病变：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散于灰蓝色的粘液样基质中。 常见部位：如风湿病，动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等。 机制：间质内有黏多糖和蛋白质的蓄积。 、 粘液样型恶性纤维组织细胞瘤内的粘液基质 淀粉样变性 细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积。 染色：①显示淀粉样呈色反应：+碘→棕褐色+稀硫酸→变蓝色。②刚果红染成桔红色，甲基紫染成紫红色，③HE呈粉红或淡红色。 常见部位：细胞间、小细管基底膜、网状纤维支架。 机体不含消化B-折叠结构的酶，故B-淀粉样蛋白机易积存组织中 粉染的，一团一团没有结构的就是淀粉样变性。 病理性色素沉着 概念：有色物质在细胞内、外异常蓄积的现象称为病理性色素沉着。 内源性：如含铁血黄色素、脂褐素、黑色素等。 外源性：碳未、灰尘、纹身。 1、含铁血黄素 是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe3+与蛋白质结合而成。 HE染色呈金黄色或褐色，大小、形状不一，具有折光性的颗粒。 表明有红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的剩余。 肺淤血、出血及心衰细胞（可见棕黄色、大小不一的含铁血黄素颗粒） 2、脂褐素 是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，镜下为黄褐色微细颗粒状，其成分是磷脂和蛋白质的混合物。 源于自由基催化细胞膜相结构不饱和脂肪酸的过氧化作用。 3、黑色素 黑色素细胞合成的一种黑褐色内源物质。 由黑色素细胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素颗粒，其生成受到ＡＣＴＨ（促肾上腺皮质激素释放素）和ＭＳＨ（色素细胞刺激素）的促进 正常时存在于皮肤、毛发、虹膜、脉络膜、肾上腺髓质等处。人体黑色素合成受垂体、肾上腺和性腺等激素调控。 黑色素，黑色的是黑色素。这是皮内痣。 病理性钙化 牙齿及骨以外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。 分类 ①营养不良性钙化 ②转移性钙化 营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，称为营养不良性钙化。 此时钙磷代谢正常。 常见部位：结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、异物沉积后、坏死组织中。 转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调（高血钙）而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化。 营养不良性钙化 蓝色颗粒状至片状 正常