新生儿肺透护理查房课件.ppt

一例新生儿肺透明膜病的教学查房 护理查房目标 1、了解新生儿肺透明膜病的发病机理 2、更及时发现病情的变化 3、掌握新生儿肺透明膜病变的护理 病史介绍 床号：10床，姓名：陈芳之子，性别：男 年龄：产后6小时，孕周：37周 主诉:进行性呼吸困难伴口唇发绀 诊断：1、新生儿肺透明膜病 2、早产儿 3、低出生体重儿 病史介绍 入院时的情况： 患儿系G1P1，G37周，于2010-5-18 11:20剖宫产娩出，出生时羊水、脐带和胎盘无特殊，Apgar’s评分9分-10分，体重2.5kg.入院时：反应稍差， T36°C，HR120次/分，R48次/分. 有呻吟样呼吸，无发绀。 治疗过程 11:40: 入院后予保暖、监测生命体征、抗感染、补液、禁食等13:30：患儿呻吟样呼吸，呼吸约55次/分，血氧饱和度在90%- 95%， 中度三凹征，双肺呼吸音粗。予清理呼吸道后接CPAP管道辅助通气 14:00：清理呼吸道，气管插管，气管内注入PS452mg，继续接CPAP辅助通气。 19/5 18:00 CPAP通气下无呻吟样呼吸， 呼吸约46次/分 血氧饱和度90%- 95%,无三凹征。 反应好，呼吸波动在40-48次/分。1:1早产奶3mlQ2h鼻饲喂养 21/5：撤离CAPA，喂奶方式改为口服喂养，光疗。 27/5：反应好，呼吸平顺,吸吮吞咽能力好。签字出院 新生儿肺透明膜病 定义：新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。多见于早产儿，为早产儿死亡的最主要原因。 由于呼吸机的临床应用，直接死于呼吸衰竭的病例已大大减少。而感染、颅内出血、慢性肺发育不良已成为主要死亡原因。 除早产多见于母亲糖尿病、剖宫产儿、双胎的第二婴和男孩，RDS发病率也较高。 病因学： 本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成，表面活性物质的80％以上由磷脂（PL）组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。表面活性物质（PS）缺乏的原因有：① 早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足；② 缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成；③ 糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④ 剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少；⑤ 通气失常（围产期窒息）：可影响PS的合成；⑥ 肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。 ⑦前置胎盘、胎盘早剥。 病因与发病机理 病因与发病机理 发病与肺泡表面活性物质缺乏有密切关系。表面活性物质由肺泡I型上皮细胞所合成。它随胎龄的增长而增加，胎龄22周开始出现，35周以后才迅速上升，主要化学成分为卵磷脂、蛋白质和碳水化合物，其作用是降低肺泡表面张力，使呼气时肺泡不致完全萎陷。若缺乏此物质时，肺泡在每次吸气张开后又随即萎陷，再度吸气时就需用很大负压才能使其张开，因此造成呼吸极度困难。 病因与发病机理 由于气体交换减少则出现低氧血 症、高碳酸血症以及混合性酸中毒，使肺血管痉挛，右心压力增高，导致动脉导管和卵圆孔的右向左分流，而出现严重青紫。 因血液右向左的分流，使肺灌流量不足，肺组织缺氧，肺毛细血管和肺泡壁渗透性增高，血浆和纤维蛋白从毛细血管渗入肺泡，形成一种膜状物质，即肺透明膜。此膜粘附于肺泡及细支气管上，阻碍了换气功能，使呼吸困难更为严重。 病理改变 大体：两肺呈深暗红色，边缘锐，质韧如肝，外侧缘常有肋骨压迹，大小块肺组织沉水，挤肺时支气管口往往有浅红血水可见。 镜检：肺小动脉收缩，毛细血管及小静脉瘀血，绝大多数肺泡萎缩，有广泛的再吸收性肺不张。典型病变为未萎陷及部分扩张的肺泡、肺泡管壁及终末毛细支气管壁上有一层透明的均匀无结构或颗粒状嗜伊红膜样物附着，它由损坏脱落的肺泡上皮细胞、纤维素和含蛋白质的基质组成。死胎中从未见过透明膜。死于生后8小时以内者，透明膜形成不全，多数还断续游离于泡腔。肺泡间隔血管瘀血。 临床表现 患儿几乎都是早产儿，足月儿仅约5％。产母病史常示贫血、产前子宫出血、剖宫产、臀位产和多胎儿或妊娠高血压综合征、糖尿病和分娩异常。 出生时心跳、呼吸亦可完全正常。一般出生后立即开始或在6小时内逐渐出现呼吸困难、青紫，伴呼