早产儿脑损伤的药物治疗课件.pptx

早产儿脑损伤的药物治疗;常见早产儿脑损伤的基本原因;常见早产儿脑损伤的类型;（2）早产儿的白质损伤与脑组织神经元和胶质细胞发育特征密切相关。脑白质损伤并非单纯的白质受累，深部灰质和皮层、轴突同样受累，是多种损伤的复合体，同时其结局也是多种损伤后发育的共同体现。 ;早产儿脑病发生基础及其特点;胎脑发育的特点;前三个阶段均不具有完整的产生髓鞘的能力。;晚近的研究表明： 亚急性和慢性期脑白质损伤并没有少突胶质细胞数量的减少，而有大量的祖细胞和前体细胞的增殖，但它们分化和成熟能力丧失，不能产生髓鞘。这可能是白质损伤后不能修复的重要原因。;;（2）脑室周围的深部白质，特别是视放射、听放射、半卵圆中心和侧脑室前角周围白质易损伤。深部白质的血供在早产儿为有限的长穿枝动脉，这些区域是动脉的终末区；皮层下白质常为短穿枝动脉，它们之间缺少侧枝吻合。 早产儿动脉长穿支少，侧支循环少，脑白质血流量少 早产儿＜5ml/100g.min 足月儿＞10ml/100g.min ;（3）胎龄越小，脑室周围白质的静脉系统比动脉系统发育越完善，即胎龄越小越容易发生生发基质脑室内出血和白质损伤。 一般白质区的血流明显低于灰质区血流。当脑血流下降时，深部的白质最易遭受缺血性的损伤。; 早产儿脑病是一连续的、动态的、多时段的、多方位的病理改变：主要包括早期脑白质水肿、丘脑、脑干、大脑皮质、基底核等多个部位损伤，髓鞘化异常、神经传导通道异常、神经纤维受损以及脑容积变小等情况，不同时期病理、影像学表现不尽相同，且早产儿脑病在出现认知、行为能力障碍、癫痫等后遗症之前无特异临床表现，要及时诊断早产儿脑病并处理。;MRI 序列中弥散张量成像可作为后期评价白质纤维发育的手段; Miller SP等方法（矢状面T1WI）： 轻度：局灶型点状高信号，病灶≦3处，或病灶≤2mm 中度：多灶点状或片状高信号，病灶3处，或病灶2mm 重度：病灶范围≧每侧大脑半球脑室周围白质5%; 有些国家早产儿MRI检查的指征选择是超声检查异常者或胎龄小于28周；检查MRI时间在校正胎龄40周（Term-equivalent age，TEA）。首次检查时间最好在生后2周内完成，动态随访可以在校正胎龄40周或第一次检查完成后2周左右。? ? 脑白质损伤的分度与评分 ;图4　脑白质损伤分类：A、B、C分别为局灶性脑白质损伤T2WI、T1WI、DWI成像；D、E、F分别为广泛性脑白质损伤T2WI、T1WI、DWI成像；G、H、I分别为弥漫性脑白质损伤T2WI、T1WI、DWI成像。;终末期的脑白质损伤MRI表现： ◆ 脑室周围白质容积减少 ◆ 脑室不规则扩张（方形化） ◆ 髓鞘发育落后和胼胝体明显变薄 ;二、围产期早产儿脑病危险因素;诠释脑损伤公认：低氧缺血和感染两大上游机制 低氧、感染可出现脑血管痉挛，也可以刺激脑血管扩张，导致脑血管自主调节功能受损，酸性代谢产物大量堆积，兴奋氨基酸堆积，脑组织缺血后出现再灌注损伤，氧自由基释放，这些因素最终导致脑损伤。;引起早产儿脑损伤的;;;早产儿脑白质损伤治疗的循证医学进展;1　产前硫酸镁干预;　硫酸镁的神经保护作用机制; Rouse等发表的大样本量的双盲随机对照研究表明，硫酸镁治疗组和对照组的早产儿死亡和中重度脑瘫的联合发生率无统计学差异，如剔除畸形导致的死亡，单独计算中重度脑瘫的发生率，则硫酸镁治疗组明显低于对照组(1.9%vs 3.5%，95%CI：0.32~0.95)。 Meta分析显示，硫酸镁可显著降低早产儿脑瘫发生率(RR=0.68；95%CI：0.54~0.87)，同时也降低了早产儿粗大运动障碍发生率(RR=0.61；95%CI：0.44~0.85)。; 2010年加拿大妇产科医师协会(Society of Obstetricians and Gynae-cologists of Canada，SOGC)制定的 早产防治指南提出，对孕周32周的早产孕妇预防应用硫酸镁保护早产儿脑神经，建议产前硫酸镁负荷量4~6 g，20~30 min内静脉滴入，维持量为1~2 g/h，直至分娩结束12 h。 Crowther CA，Brown J，Mckinlay CJ，et al. Magnesium sulphate for preventing preterm birth in threatened preterm labour [J]. Cochrane Database Syst Rev，2014，8：CD001060 . ; 2012年美国妇产科医师协会(American Cogress of Obstetricians and Gynecologists，ACOG)和胎儿医学