第六课：诊断学讲义4PPT.pptx

诊断学讲义4第十五章 黄 疸黄疸：是由于血清内胆红素浓度增高(高胆红素血症)使巩膜、皮肤、黏膜、尿液等呈现黄色。黄疸既是常见症状又是重要体征。正常血清总胆红素(TB)浓度为1.7-17.1umol／L，其中直接胆红素(DB)3.42umol／L以下，间接胆红素(IDB)13.68umol／L。血清总胆红素超过17.1umol／L时即称为黄疸，超过34.2umol／L时才能在临床上为肉眼所见，在17.1-34.2umol／L之间时不易被察觉，称为隐性黄疸。黄疸的识别应在充分的自然光线下进行。要除外假性黄疸：①过量进食含胡萝卜素的食品如胡萝卜、柑橘、西红柿、南瓜、木瓜等食物导致胡萝卜素血症，胡萝卜素只引起皮肤发黄，巩膜颜色无变化；②老年人球结膜常有微黄色脂肪斑块，巩膜显出的黄色不均匀，以内眦部明显，皮肤无黄染；③某些药物(如阿的平等)引起皮肤发黄。假性黄疸时血清胆红素浓度正常。一、胆红素的正常代谢黄疸是由胆红素代谢紊乱所致，胆红素代谢包括胆红素来源(生成)、运输、摄取、结合、排泌和肝肠循环等过程(图l-15-1)。1．胆红素生成：血清胆红素的主要来源(80％～85％)是血红蛋白。正常的红细胞寿命为120天，血循环中衰老的红细胞经单核巨噬细胞系统破坏和分解，转化为胆红素一铁一珠蛋白。另有一小部分(15％～20％)来源于骨髓幼稚红细胞的血红素和肝内含有的亚铁血红素，如过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素氧化酶与肌红蛋白等，这些胆红素称为旁路胆红素。6·胆红素肠肝循环：在肠内的尿胆原小部分(约20%)被吸收，经肝门静脉回到肝内，其中大部分再转变为结合胆红素随胆汁排入肠内，形成“胆红素的肠肝循环”。被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环至肾从尿中排出体外。 4275μmol/d +171~513 μmol/d 6.8 μmol/d胆红素的肠肝循环细菌的脱氢作用10%-20%68-473 μmol不溶于水，不从肾小球滤出，尿液中不出现，胆汁中不存在衰老的红细胞经单核-巨噬细胞系统的破坏和分解占80%--85%非结合胆红素骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质经单核-巨噬细胞系统的破坏和分解占15%--20%溶于水，能从肾小球滤出，尿液中出现，胆汁中存在 非结合胆红素通过血循环运输至肝后，与清蛋白分离并经DiSSe 间隙被肝细胞所摄取，在肝细胞内和Y、Z 两种载体蛋白结合，并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红素。结合胆红素二、黄疸的分类黄疸的发生系由胆红素代谢紊乱所致。临床多按病因及胆红素增高的性质进行分类，有利于黄疸相关疾病的识别(图1—15—2)。三、病因和发生机制(一)溶血性黄疸凡能引起溶血的疾病都能导致溶血性黄疸。由于红细胞大量破坏，产生大量的非结合胆红素，超过肝细胞摄取和结合的能力。而且，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用损害了肝细胞的功能，使非结合胆红素在血中滞留，超过正常水平而出现黄疸。1．红细胞内部异常：①胞膜缺陷，如遗传性球形细胞增多症等；②酶缺乏，如蚕豆病等；③血红蛋白异常，如地中海性贫血等；④红细胞获得性缺陷，如阵发性睡眠性血红蛋白尿。2．红细胞外部因素：①免疫因素，如自身免疫性溶血性贫血，异型输血后溶血；药物，如青霉素、甲基多巴、奎尼丁等；②物理因素，如大面积烧伤等；③化学因素，如毒素、毒蕈、蛇毒中毒；④感染因素，如疟疾、传染性单核细胞增多症等。血红蛋白OB +(二)胆汁淤积性黄疸单有血液中胆红素增高而胆汁酸正常，称为高胆红素血症。单有血液中胆酸增高而胆红素正常，称为胆汁淤积。若血液中两者均高，称为胆汁淤积性黄疸。由于胆道梗阻，近端压力增高，导致各级胆管扩展，毛细胆管破裂，胆汁(含胆红素)反流人血。导致胆红素的排泄过程障碍。肝内胆汁淤积，部分机制在于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩从而流量减少，胆道内胆盐不断沉积、胆栓形成，发生胆管内淤滞。1、肝外胆管梗阻：(1)胆总管内梗阻：胆总管结石、胆总管蛔虫、胆管癌、术后胆管狭窄等。(2)胆总管外压：壶腹癌、胰腺癌、胆总管周围淋巴结肿大、肝部肝癌、胆囊颈结石、十二指肠乳头旁憩室压迫胆总管。2、肝内胆管梗阻：肝内胆管癌、肝胆管结石、原发性硬化性胆管炎、华支睾吸虫病等。3、肝内胆汁淤积：病毒性肝炎、药物、酒精性肝病、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期特发性黄疸等。碱性磷酸酶总胆固醇增高小胆管、毛细胆管破裂。胆红素返流。机械性梗阻胆汁分泌功能障碍胆道内胆盐沉淀与胆栓形成 尿胆元粪胆素减少或缺如(三)肝细胞性黄疸由于肝细胞的损伤使之对胆红素的摄取、结合和排泌功能均减退，故血中的DB和IDB都有不同程度的升高而出现黄疸。1．感染性肝病：病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、钩端