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脑出血的分型、分期治疗PPT
脑出血的分型、分期治疗 中山大学附属第一医院 神经科 黄如训 病 因 脑血管病变:A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀粉样血管瘤、V血栓形成 血液:抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、血小板减少 血流动力:高血压、偏头痛 其他:药物、酒精、肿瘤 病理基础 脑血肿占位效应→组织破坏: 中心坏死、周边缺血水肿、半暗带(一定时间内可逆) 脑水肿、颅高压 局部 → 全脑 血浆渗透压 → 血管源性 → 细胞毒性 病理基础 脑脊液循环障碍 脑水肿形成的有关因素:占位效应(压迫)、缺血、血肿成分的毒性作用(血浆蛋白、Hb、血小板、WBC、补体、凝血酶)、血管及脑细胞损伤因子(自由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如5-HT、内皮素) 血肿扩大 — 提示的因素 病史:明显高血压、糖尿病、肝病,饮酒,有凝血、肝肾功能异常,血糖 > 7.8mmol / L;CT:首次CT示血肿 > 25~50ml,或不规则状;血压:≤6小时入院,收缩压>200mmHg;症状恶化:24小时内进行性恶化(意识、瘫痪),出现脑疝 MR: 超急性期(24小时): 2~3小时:高密度;12~24小时:等信号;急性期(2~7日); 2~3日:等信号或低信号;3~4日:T1高信号;慢性期(1~2个月):高信号;残腔期(2个月~数年):低信号 脑水肿 T1低信号、T2高信号 3小时:轻度 → 24小时:重度 → 48小时:高峰 → 72小时:减轻 → 16日:基本消失 脑出血分型 通常依据病理、影像、临床表现、预后等进行类型的划分。 临床类型 脑内出血除了血肿的局灶性损害, 尚有全脑性障碍及联系功能不能, 构成全部的临床征象。 根据主要临床表现、发病及进展过程,可分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。 按意识状态划分 1级 :意识清醒或模糊; 2级:嗜睡; 3级:浅昏迷; 4级:中度昏迷伴脑疝; 5级:深昏迷 依据脑受损征象,可分为 I级:清醒或嗜睡,不同程度失语和偏瘫; II级:朦胧或昏睡,不同程度失语和偏瘫,瞳孔等大; III级:浅昏迷,不全或完全偏瘫,瞳孔等大或轻度不等大; IV级:中度昏迷,单或双侧病理征(+),病灶侧瞳孔散大; V级:深昏迷,去大脑强直,双侧病理征(+),病灶侧或双侧瞳孔散大 CT分型依血肿的部位 依据血肿部位、大小、破入脑室与否划分为:壳核出血;丘脑出血;脑叶(皮质下)出血;小脑出血;脑干出血;壳核出血 CT分型依血肿的范围 I: 血肿位于外囊;II: 血肿扩展至内囊前肢;III:血肿扩展至内囊后肢;IV: 血肿扩展至内囊前后肢;V: 血肿扩展至丘脑 (未破入脑室为a亚型,破入脑室为b亚型) 丘脑出血 I:血肿局限于丘脑;Ⅱ: 血肿扩展至内囊;Ⅲ:血肿扩展至下丘脑或中脑 (未破入脑室为a亚型,破入脑室为b亚型) 治疗 ── 目标、方向、原则 目标: 减少→清除血肿,恢复正常功能 方向: 改善脑循环:去除占位效应或主要病理环节 → 恢复血流 → 正常代谢; 减轻病理生理损害:脑保护 原则: 维持基本生命系统(心、呼吸、血压、血流等)的稳定; 及早处理脑损害的主要病理环节,如血肿、水肿、缺血等 基本疗法及实施步骤 内科治疗:血压调控,抗脑水肿降颅内压,改善脑代谢及循环,防治合并症等 手术治疗:血肿穿刺抽吸引流,脑室引流,开颅血肿清除术 基本疗法及实施步骤 血肿清除 开颅清除术:血肿清除,止血满意,创伤大 穿刺抽吸引流术:加用纤溶剂,血肿清除不充分,再出血,技术改进 脑室引流:加用UK 1~2万U,5ml,1~2次/日,tPA 2~5mg,4ml,12~48h 1次 基本疗法及实施步骤 抗脑水肿,降低颅内压 高渗脱水剂、利尿剂,6h左右,交替,半量,防电解质紊乱及过度脱水;CSF引流,减压术 脑保护 改善营养代谢及血液循环 基本疗法及实施步骤 全身情况 一般处理:安静、护理、营养、防治合并症 调控血压:维持脑适当灌注压,>200/130mmHg,缓和,短效,易中和及调控 纠正生化异常:高血糖,电解质紊乱,酸中毒 稳定内脏功能: 心、呼吸、肾等 基本疗法及实施步骤 病因:注意寻找病因及相应处理 康复:早期,生命体征稳定,循序渐进 脑出血分型治疗 手术适应证 血肿的部位、大小、CSF受影响程度,即血肿类型起关键作用,为早期选择治疗方法的重要依据 原则上经内科治疗不能有效控制颅内高压,脑损害征象加重,应施行手术,中度损害患者行血肿穿刺术,脑室积血则施引流术,重度病例应开颅手术。小脑血肿>2cm 一般需手术, >3cm必须手术。浅层血肿,指征可放宽。 决定外科的指征 主要影像上血肿的位置。近年研究显示经高压需治疗,症状好转,静滴甘露醇或甘油后,体感诱发电位或听觉脑干反应出现改善,则应行外科治疗。 适应症确定的
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