脑出血的影像学 2.0-规陪PPT.pptxVIP

  1. 1、本文档共14页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
脑出血的影像学 2.0-规陪PPT

脑出血的影像学诊断概述:脑出血是指脑实质的出血,特指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血,占全部脑卒中的20%~30%,急性期病死率为30%~40%。病因:常见于高血压及动脉硬化,其次为血管畸形和动脉瘤。病理:一般认为是在高血压和动脉硬化的基础上血压骤然升高引起小动脉破裂所致,多发而主要分布于豆纹动脉。发病部位:基底节区最为常见,其次为桥脑、脑叶、小脑等。靠近脑室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血。脑出血的CT表现与分期CT诊断脑出血相当可靠,血肿呈特征性的高密度,还可发现临床表现不明显的小血肿。分期:脑出血与周围脑组织的病理变化因时期不同而异,一般分为急性、亚急性期、慢性期。—慢性期 2月后血肿完全吸收,形成脑脊液密度的囊腔。 伴有同侧脑室、脑池、脑裂、脑沟的扩大 患者A 2月后 患者B 2月后脑出血的MRI表现与分期MRI成像主要MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情况。脑出血时,影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身,更主要的是其内所含铁的性状。脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长而发生一系列变化,其过程大致为:氧合血红蛋白→脱氧血红蛋白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。血肿在不同时期,信号强度不一。可分为:超急性期、急性期、亚急性期、慢性期。MRI表现超急性期(24h内):含氧合血红蛋白,对MR信号影响轻微,T1WI呈等信号、T2WI呈高信号;高场强时易与肿瘤混淆。 T1 T2MRI表现急性期(2-3天):红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白;血肿在T1WI为等或略低信号,T2WI为低信号。周围脑水肿明显。 T1 T2MRI表现亚急性期(4天-3周):早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋白,为顺磁性,T1WI、T2WI均为周边环形高信号、病灶中心低信号或等信号;随着红细胞溶解,出现游离正铁血红蛋白,脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。、 T1 T2MRI表现慢性期:正铁血红蛋白演变为含铁血黄素,为顺磁性物质,信号表现为:①T1WI和T2WI表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环;②血肿充分吸收,T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀略低或低信号影;③软化灶形成,T1WI低信号,T2WI高信号,周边为低信号影环绕。 患者B(2月后) T1 T2 影像学对脑出血的诊断意义 临床症状不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度,需与外伤性脑出血、脑肿瘤出血鉴别。 CT应作为急性脑出血诊断的首选检查方法,CT可以明确诊断脑出血,MRI则对于血肿的分期更为敏感、明确。Thank you!

您可能关注的文档

文档评论(0)

djdjix + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档