急性有机磷农药中毒25例分析.docVIP

精品论文 参考文献 急性有机磷农药中毒25例分析 陈国祥（江苏省姜堰市沈高卫生院内科 225538） 【摘要】目的 探讨急性有机磷农药中毒综合救治措施及进展。方法 AOPP诊断明确后，按常规的毒物救治原则，重视反复洗胃持续引流、短期内达阿托品化、标准化复能剂应用、防治相关并发症。结果 通过综合治疗，有效提高AOPP的治愈率。结论 彻底洗胃、清除毒物、早期重复应用抗胆碱能药与复能剂是救治AOPP关键。 急性有机磷中毒，在农村基层医院属常见病，为各种中毒的首位。有机磷农药为一种杀虫剂，在误服或有意服用、使用不当等情况时引起中毒，其后果极其严重。一经确诊，应在迅速催吐、 彻底洗胃的同时，及时足量反复合理应用抗胆碱药物（阿托品）及胆碱酯酶复活剂（氯磷定）治疗是非常重要的，它是抢救成功与否的关键。现将我院2002年-2011年收治的急性有机磷中毒患者临床特点分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 25例，口服18例、接触或吸入中毒7例；女性15例、男性10例；年龄10-64岁； 1.2 方法 根据提供明确的病史、临床表现、CHE测定等均诊断明确，入院后立即终止毒物继续吸收(清洗头发、皮肤，洗胃)、即时应用特效解毒剂(阿托品—氯磷定)、防治相关并发症保护脏器功能、对症支持治疗(包括呼吸支持与循环支持)。 2 结果 25例AOPP者，有1例因服药量过大(超过200ml)6小时内死亡，其余均治愈或好转。　　 3 讨论 有机磷农药中毒的主要机制是有机磷农药中的磷酰基与胆碱酯酶结合形成磷酰化酶，使胆碱酯酶失去活性，不能分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在神经元突触及神经肌肉接头处堆积，从而产生毒蕈样、烟碱样及中枢神经等三大症状。 急性有机磷农药中毒的程度及其死亡的危险性与患者口服有机磷量不完全成正比，而与个体差异、机体内酶系及活力不同有关，与有机磷进入机体后的分解氧化过程有关。一般情况下毒物分解起解毒作用，氧化则起增毒作用，经氧化代谢后的增毒产物，可很快与组织蛋白牢固的结合，对人体的毒害常明显高于未经氧化的母体原型农药（体内许多酶参与其转化，其代谢产??能与许多基团结合）［1］。 3.1 彻底清除毒物是治疗中毒首要的措施 洗胃不受胃排空6小时影响，应坚持彻底洗胃。有机磷农药中毒后，毒物经肝肠循环又可重新分泌入胃，即胃—血—胃循环。故主张不论服毒时间长短，均不要轻易放弃洗胃。需注意的是：①洗胃液，一般选用盐水，必需争分夺秒，不能因配制洗胃液而延误时间。②每次洗胃液量应酌情掌握，一般在300-500ml，有利于胃内物充分混合抽出，而且死角或粘膜皱襞深处易洗及，并避免胃内物排入肠腔，减少吸收。③洗胃彻底与否不能以冲洗量多少而定，应以冲洗液中有无有机磷农药气味为参考依据。④为尽量减少毒物吸收，洗胃之初可胃管内注入胆碱能复能剂，(如解磷定1-2g)使之直接发生磷酰化，降低毒性[2]。⑤洗胃与用药不可偏废，洗胃同时即应静注或肌注特效解毒剂。 3.2 联合应用抗胆碱能药物与肟类复能剂 3.2.1 尽早达阿托品化是抢救成功的关键。资料表明在le;6小时达阿托品化者，病死率明显低于超过6小时者，所以争取0.5-6小时内达阿托品化是目标。需注意的是：①超大剂量阿托品用药可使患者越过阿托品中毒兴奋期，直接进入抑制期，不出现阿托品化现象，甚至致患者死亡；②长时间大剂量应用阿托品使M受体数上调，产生阿托品依赖；③短时间大剂量低剂型(0.5mg/2ml)的阿托品使用还可导致溶血、肺水肿、脑水肿、神经精神症状；④达阿托品化后切不可立即停药，应维持阿托品化1-2周或更长，才能停药，原则是剂量先大后小，间隔时间先短后长，停药宁慢勿快。 3.2.2 复能剂的使用 注重早期用药及重复分次或连续给药。目的是抢在“时间窗”内给药(48h)，2h内为给药的“黄金时间”。治疗过程中有磷酰化AChE的重新活化，也有AChE重新抑制，两者处在动态变化中，存在着毒物重吸收和再分布，仍有新结合状态磷酰化ChE，和游离的有机磷，故改变中毒3天后酶老化不能复活、复能剂无效观点。另外，复能剂半衰期仅1-1.5h，肾脏排泄很快，故要根据病情重复给药以保持体内药效，根据病情调整间隔及每次量。目前普遍推荐使用氯磷定。氯磷定可肌注或静脉注射，推荐肌内注射，剂量过大要警惕副作用，如头晕、呕吐、心肌损害、心衰、呼吸抑制、癫痫[3]。 3.3 注意识别中间综合症 中间综合症(IMS)，切勿草率认为“中毒反跳”，一般发生于病程之2-5天，表现特征为：清醒者处于阿托品化状态，渐出现肌