急性有机磷农药中毒临床变化的分析与处理.docVIP

精品论文 参考文献 急性有机磷农药中毒临床变化的分析与处理 张桐(辽宁省阜新市公安医院 123000) 　　有机磷农药急性中毒后症状来势凶猛，若抢救及时得当，病人病情将依据中毒程度可趋向稳定；反之，治疗不及时，用药不当，病情则迅速恶化、拖延、或产生药物过量，出现并发症，危及生命。急性有机磷农药中毒（Aopp）病人抢救24h后，一般可观察出病情发展趋势。了解病情变化的过程和救治方法，对于临床实践具有重要指导意义。Aopp救治24h后，有如下5种病情变化。 　　1 趋向稳定 　　病人表现的症状、体征基本消失，全血胆碱酯酶（AchE）活力接近正常或低下。如是经皮肤中毒者，全血AchE多数可接近正常（正常值60%左右），可以必要时给予阿托品1mg肌注并纸片法测定AchE活力。AchE活力若能稳定在50%～60%半日后可出院。如是经口中毒者，血AchE活力40%左右，一方面要维持阿托品化24～48h，另一方面氯磷定1ｇ肌注，每４～６ｈ连用２～３ｄ，以防“反跳”和呼吸肌痲痹。同时监测AchE活力，监护病人，不能离院，当AchE活力稳定在５０％～６０％２天后，可以出院。 　　２ 阿托品过量中毒 　　病人表现脉搏快（＞120次／分）皮肤干燥、口干，体温升高（37.8～38.5℃），血压高于140／90mmHg，烦躁提示阿托品已用过量，同时伴有意识障碍，瞳孔扩大接近边缘或扩大不明显甚至缩小，肺部可出现湿啰音，尿潴留，提示阿托品严重过量或和并脑水肿。此时由于出现缩瞳，面色灰白和肺湿啰音等与阿托品作用反向的体征，易与“反跳”相混淆。如不能很好鉴别，常常造成阿托品用量进一步增加而致病人死亡。鉴别阿托品过量中毒与“反跳”的要点：先将瞳孔、面色和肺啰音这三个阿托品作用时间长后易变的指标除外，看皮干、口干、血压、脉搏、体温（如前述）这几个不易变动的指标是否存在。如果存在就是阿托品过量；反之，如出汗，血压、脉搏偏低，体温不升，就是“反跳”出现[1]。处理；①停用阿托品，必要时可临时用１～２ｍｇ肌注。②氯磷啶１ｇ／次，ｑ６ｈ肌注，连用两天，以后视病情而定，目的是防止外周性呼吸肌麻痹和“反跳”。③躁动严重者，可给安定５～10ｍｇ肌注，不用胆碱酶拮抗剂毛果芸香碱等。④通过输液加强排泄。 　　3 阿托品用量不足或反跳 　　病人表现为：流延、肌颤、多汗，多提示阿托品不足，同时伴有瞳孔针尖样大小，肺水肿及意识障碍，特别是无皮干和口干，无血压、脉搏和体温升高（全血AchE活力低于正常），则提示严重不足。 处理：①追加足量抗毒剂，尽快达到阿托品化，适量给予维持量（含复能剂）［2］。②排除毒源，对“反跳”者要重新清洗皮肤、洗胃。注重利尿通便以利排肠道毒物。③防治脑水肿，给予适量脱水剂。④昏迷病人呼吸困难可给纳洛酮0.8mg/次，q2h肌注共5次，可适当重复。⑤肝泰乐0.5g/次，静滴，2次/d。目的为解除农药中有机溶剂（苯甲苯等）毒性。 　　4 中间综合症 　　中间综合症是近年来提出的一种有机磷农药所致的呼吸衰竭新类型。是一种神经中毒表现，它发生于中毒症状缓解后的恢复期（多发生在中毒后2～4d），常误诊为“反跳”，而盲目加大阿托品用量，导致病死率甚高。目前认为其发病机制与胆碱酯酶受到长时间抑制，引起肌终板区持续性去极化，影响神经肌肉接头处突触后的功能[3]。临床表现特征为：清醒病人处于阿托品化状态，全血AchE活力较低，逐渐出现睁眼无力，眼球转动受限，吞咽困难，抬头及上肢抬高费力等，严重者可突然感到胸闷、憋气、恐惧、紧张、大汗，继之很快发展到呼吸困难、呼吸停止，即发生外周性呼吸肌麻痹。由于缺氧等，可出现昏迷[4]。全血AchE活力低下。处理：①主要是针对呼吸肌麻痹所致呼吸衰竭，迅速建立有效的人工呼吸，这是抢救成功的关键。②氯磷啶1g每1小时肌注，连3次，接着每2h，连用3次，以后改为每4h,24h后，每4～6h，连2～3d,以后视病情而定。原则上直到出现自主呼吸为止[4、5]。③肝泰乐0.5g静滴，2次/d。④综合治疗：适当给予脱水剂、激素、纳洛酮和能量合剂等。持呼吸、血压等措施。 　　以上4种临床变化的独立分述，是为了使临床医师对有机磷农药中毒及并发症有深刻认识，做出正确判断，提出治疗方案。值得注意的是，病人往往同时有两种或更多病情变化混合存在，例如阿托品过量，可以和中间综合症共存，阿托品不足可以和脑水肿同时发生等。临床医师需准确判断，给予及时处理。 　　参考文献 　　[1]赵德禄，有机磷农药中毒“反跳”与阿托品过量的鉴别和治疗[J].中华内科杂志，1998；37（9）：639 　　[2]贾卫滨，张海生。目前救治急性有机磷农药中毒应注意的几个问题［J］.中华内科杂志，2000；39（4）：281 　　[3]许钦荣，朱暨，急性有机磷农药中毒致中间综合征临床分析[J]