急性缺血性卒中患者血液中β-淀粉样肽的变化.docVIP

精品论文 参考文献 急性缺血性卒中患者血液中β-淀粉样肽的变化 李楠 张爽 (大连市中心医院神经内科 辽宁大连 116033) 【摘要】目的 研究beta;-淀粉样肽（beta;-amyloid, Abeta;）代谢改变与急性缺血性卒中（acute ischemic stroke, AIS）的关系。方法 选取60例急性缺血性卒中患者和60例年龄相当的正常人作为对照, 应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA），测定了血液中可溶性Abeta;1-40及Abeta;1-42的水平。结果 AIS患者血清Abeta;1-40水平较正常对照显著升高（P＜0.01），而血浆Abeta;1-42水平较正常对照显著降低（P＜0.01），血液中Abeta;1-42/ Abeta;1-40及总体Abeta;水平较正常对照显著降低（P＜0.01）。结论 急性缺血性卒中过程中存在的beta;淀粉样肽蛋白（beta;-amyloid precursor protein , APP）表达上调以及相伴随的短暂Abeta;水平变化，可能是脑急性损伤和灌流不足的结果。 【关键词】beta;-淀粉样肽 急性缺血性卒中 阿尔茨海默病 【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）24-0197-02 beta;-淀粉样肽（Abeta;）是阿尔茨海默病（Alzheimerrsquo;s disease, AD）的特异性的神经病理改变老年斑的主要成分，正常人的血液和脑脊液中只存在微量可溶性的Abeta;，其中以Abeta;1-40为主，Abeta;1-42仅占一小部分（5-10%）。许多基础和临床研究结果支持AD发病与脑供血不足有关，但有关AIS患者血液中Abeta;水平变化的研究目前国内外还少有报道。基于此，本试验设计测定了急性缺血性卒中患者和年龄相当的正常人血液中Abeta;1-40和Abeta;1-42的水平，试图揭示Abeta;代谢与AIS的相关性以及更深入地了解缺血性卒中在AD发病中的作用。 1 资料和方法 1.1研究对象 60例AIS患者和60例年龄相当的正常对照分别来自本院2009年7月至2010年7月住院患者和健康体检者。AIS 由两位高年资神经内科医师根据ICD-10诊断标准共同诊断。入组患者年龄均在40岁以上，发病时间48小时以内。所有被试者均同意参加本研究。 1.2研究方法 1.2.1样品准备 取肘静脉血5ml，离心后取上清液分别装入有抗凝剂（2%EDTA抗凝）和无抗凝剂的聚丙烯管中，在-80℃贮存备用。 1.2.2检测方法 双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测血浆Abeta;1-42及血清Abeta;1-40浓度。 1.2.3统计学分析 应用SPSS软件包(SPSS for Windows, version 12.0)进行统计学分析，计算各组血液中Abeta;的平均浓度（-x plusmn;s），应用Studentrsquo;s test进行了各组均值的T检验。P值小于0.05被认为有显著意义。 2 结果 急性缺血性卒中患者的血清Abeta;1-40水平较正常照显著升高(plt;0.01)，而血浆Abeta;1-42水平较正常对照显著降低(plt;0.01)，急性缺血性卒中患者血中Abeta;1-42/Abeta;1-40及 总体Abeta;水平较正常对照显著降低(plt;0.01)。另外，急性缺血性卒中患者发病后期（发病第12天）血液中Abeta;1-40浓度和Abeta;1-42浓度分别较发病初期（发病2天以内）无显著变化（P＞0.05）。 3 讨论 文献中指出在动脉硬化、高血压和卒中等脑血管病中存在着血脑屏障损害[1]，急性中枢神经系统疾病，例如卒中，存在大量神经元和轴突（索）的变性和坏死，因而急性缺血性卒中的过程中可能存在Abeta;从中枢向外周转运增加、自身酶解和胞内运输障碍，加之兴奋毒性等机制参与使APP表达总体上调（尤其是淀粉样肽源途径）。在我们看来，目前我们资料中展示的急性缺血性卒中过程中APP表达上调（尤其在淀粉样肽源途径）以及相伴随的短暂Abeta;水平变化，可能是脑急性损伤和灌流不足的结果。 目前学者们的研究已基本达成共识，在体内过多的Abeta;可能会沉积在脑的中动脉和小动脉的中层和外膜。可溶性Abe