急性脑梗死患者血清血管紧张素转化酶及超氧化物歧化酶水平变化及临床意义.docVIP

精品论文 参考文献 急性脑梗死患者血清血管紧张素转化酶及超氧化物歧化酶水平变化及临床意义 沙晶 　　（新疆维吾尔自治区人民医院 新疆 乌鲁木齐 830000） 　　【摘要】 目的：观察急性脑梗死(ACI)患者血浆血管紧张素转化酶（ACE）及超氧化物歧化酶(SOD)水平变化，探讨其临床意义。方法：选取2015年4月2015年7月新疆维吾尔自治区人民医院收治的急性脑梗死患者55例作为观察组，同期在本院进行体检的健康者50例作为对照组。采用美国国家卫生院神经功能缺损评分 (NIHSS) 表对各组进行神经功能评定，同时比较两组受试者及观察组不同病情严重程度患者血清ACE及SOD的浓度水平。结果：观察组患者血清ACE浓度水平高于对照组，血清SOD水平低于对照组(P＜0.05)。观察组重型患者血清ACE浓度水平高于轻中型患者，SOD水平低于轻中型患者(P＜0.05)。结论：ACE及SOD在急性脑梗死的发病机制中发挥着重要作用，其血清浓度水平可反映急性脑梗死的病情严重程度。 　　【关键词】 血管紧张素转化酶；超氧化物歧化酶；急性脑梗死 　　【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）18-0214-03 　　脑缺血时，葡萄糖和氧气供应减少引起能量衰竭，导致了包括兴奋性毒性、酸中毒、氧化应激、炎症、梗死周围去极化及凋亡在内的一系列反应，最终导致了神经细胞死亡[1]。急性脑梗死中血管紧张素转化酶（ACE）影响血管紧张素Ⅱ的形成和缓激肽的灭活，继而产生一系列病理学改变，包括机体水钠代谢、醛固酮分泌、血管收缩以及血管平滑肌细胞增殖[2]。而SOD可以通过抑制超氧化离子介导的一氧化氮，清除体内过多的氧自由基，从而促进内皮细胞依赖的血管舒张，起到一定的神经保护作用[3]。本研究旨在观察ACI患者血浆ACE及SOD浓度水平变化，并探讨其临床意义。 　　1.资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选取2015年4月2015年7月新疆维吾尔自治区人民医院收治的急性脑梗死患者55例作为观察组，均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准[4]，并经CT和（或）MRI证实。男34例，女21例，年龄44～82岁，平均65.33plusmn;9.88岁。排除急慢性感染性疾病、活动性出血或出血倾向疾病、恶性肿瘤、自身免疫性疾病及严重心肝肾功能不全等。同期选择55例本院体检的中老年健康者为对照组，男29名，女26名，平均年龄65.5plusmn;5.6岁。两组患者性别年龄比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。 　　1.2 方法 　　1.2.1标本采集受试者均于晨7：00～9：00空腹卧位静息15分钟后采集肘静脉血5ml，测定血清ACE及SOD水平。ACE浓度采用北方生物技术研究所生产的试剂盒，SOD的检测采用邻苯三酚-硝基四氮锂蓝法。 　　1.2.2观察组患者临床神经功能缺损评分参照美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分评定脑卒中患者临床神经功能缺损程度，在第1次抽血后进行评分[5]。根据NIHSS评分分为NIHSS评分le;6分轻型组，NIHSS7～14分中型组，NIHSSge;15分重型组。 　　1.2.3采用SPSS 14.0统计软件进行分析，计量资料以均数plusmn;标准差(x-plusmn;s)表示，多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用t检验，计数资料采用chi;2检验。以P＜0.05为差异，具有统计学意义。 　　2.结果 　　2.1 观察组及对照组血清ACE及SOD浓度水平比较 　　观察组患者血清ACE浓度明显高于对照组，SOD 浓度明显低于对照组，差异均有统计学意义(P＜ 0.05，见表1) 。 　　 　　2.讨论 　　脑梗死时脑组织血流中断，引起神经元坏死、变性以及水肿，形成占位效应并使周围脑组织受累，产生活性氧代谢产物、炎性递质等并造成继发脑组织损伤 [1-6]。因此，针对脑梗死的发病机制，减轻继发性损伤对保护神经功能具有重要作用。 　　近年来，脑梗死的研究主要集中在有关发病机制上，其中针对肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem，RAS)与脑梗死的发病研究更是热点[7-8]。RAS是调节人体水电解质平衡、血容量、血管张力和血压方面的重要内分泌系统。肾素可以水解血中的a2球蛋白(即血管紧张素原)成为血管紧张素I(angiotensin I, Ang I)。Ang I在ACE的作用下，再转化成8肽的血管紧张素II (angiotensin II, AngII)。Ang II促进肾上腺球状带分泌酸固酮，从而起到潴留水钠、增加血容量以及升高血压的作用[9]。脑