急性重症病毒性心肌炎酷似急性心肌梗死1例.docVIP

精品论文 参考文献 急性重症病毒性心肌炎酷似急性心肌梗死1例 赵均发 刘玉英 张小兰（山东省诸城市人民医院 山东诸城 262200） 【中图分类号】R542.21 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)29-0203-02 1 病例 女性，36岁，因乏力7天，恶心、呕吐4天入院。既往无高血压、糖尿病、吸烟等病史。入院查体：血压70/50mmHg，神志清，双肺呼吸音清，心率42次/分，心律不齐，无病理性杂音，肝脾无肿大，双下肢无水肿。ECG交界性逸搏心律，室早，Ⅲ度房室传导阻滞，前间壁ST段呈弓背向上抬高。头颅CT未见异常。心肌酶谱谷丙转氨酶224U/L，谷草转氨酶354U/L,乳酸脱氢酶756.6U/L,肌酸激酶718U/L,肌酸激酶同工酶79U/L，肌钙蛋白I20.41ug/L。入院诊断为“重症病毒性心肌炎，心律失常，Ⅲ度房室传导阻滞，心源性休克，急性心肌梗死？”。患者入院前无上呼吸道感染史。入院后急诊行安装临时起搏器治疗，冠状动脉造影显示冠脉正常，内膜光滑未见斑块，排除急性心肌梗死，诊断为“重症病毒性心肌炎，心律失常，Ⅲ度房室传导阻滞，心源性休克”，给予监护、吸氧、补液、应用营养心肌药物，多巴胺血管活性药物升压，大剂量维生素C及短时间内应用激素治疗，患者病情逐渐平稳，于3天后病人心律恢复为窦性心律，休克纠正，停用血管活性药物，行心电图示窦性心动过速，下壁导联呈QS波，广泛前壁T波异常，查血生化：谷丙转氨酶1132U/L，谷草转氨酶746U/L,乳酸脱氢酶929U/L,肌酸激酶163U/L,肌酸激酶同工酶10U/L，肌钙蛋白I0.78ug/L，患者肝损害，给予保肝药物及对症支持治疗，于住院5天拔除临时起搏器，行超声心动图检查左心室室壁运动普遍减弱，以室间隔下段及心尖部、下壁为著，射血分数41%。心电图：完全性右束支传导阻滞，T波异常。血白细胞记数7.1times;109/L，中性粒细胞为67.4%，淋巴细胞为25.6%，Coxsakie-B2 IgM (+)，心肌酶及肝功能指标均较前明显下降，于住院第16天查病人肝功能及心肌酶指标恢复正常，行超声心动图示：心脏结构及血流未见异常，患者无明显不适症状，经住院21天病情好转出院。 2 讨论 根据1999年全国心肌炎心肌病专题座谈会提出的成人急性病毒性心肌炎诊断标准[1]，该患者临床诊断急性重症病毒性心肌炎是明确的。 急性重症心肌炎酷似急性心肌梗塞的表现临床较为少见。目前认为其发病机制是病毒感染心肌后，导致大片细胞坏死，同时释放大量血管活性激肽及儿茶酚胺，使冠状动脉痉挛、心肌缺血，短时间酷似急性心肌梗死心电图改变间使心肌酶升高[2]。急性心肌梗死样心电图变化并不表示心肌细胞不可逆坏死，其代谢等障碍对心肌细胞除极化过程明显抑制，若心肌炎症得到控制，心电图可明显改善，Q波短期内消失，ST段也可恢复，及时确诊本病对患者救治有重要意义。 1991年Lieberman根据心肌活检的组织学改变与临床表现，首次将心肌炎分为暴发型、急性型、慢性活动型和慢性持续型四种类型。在其报道的暴发性心肌炎的共性为：（1）起病为非特异性流感样表现。（2）病情迅速恶化。（3）心肌活检显示广泛的急性炎细胞浸润和多发型心肌坏死灶。（4）1个月内完全康复或死亡。（5）免疫抑制剂只能减轻症状而不能改变疾病的自然病程。前三项为诊断要点，但往往多数病人不能进行病理活检，因此只能靠临床诊断。暴发性心肌炎患者，主要由于严重广泛的心肌炎症，不仅影响心肌收缩功能使心脏排血量骤降，同时累及心脏传导组织，导致传导功能障碍，尤其是发生完全性房室传导阻滞，则出现缓慢的室性心率，甚至心脏停搏，脑组织供血中断，致严重缺血、缺氧、脑水肿及脑功能障碍，诱发阿斯综合征。暴发性心肌炎最常见的心电图改变：（1）完全性房室传导阻滞；（2）病态窦房结综合征；（3）快速心律紊乱；（4）Q-T延长综合征。多变易变是本病心电图的主要特点。发病前后均有上呼吸道感染病史，周围血白细胞偏低，淋巴细胞高，结合病史考虑病毒性心肌炎。治疗应采取综合治疗措施。大剂量肾上腺皮质激素可减轻心肌炎的病理损害，降低心肌细胞的坏死率，缩短病程，降低病死率。如因心泵功能不全而致血压低下，可考虑应用肾上腺素能受体激动剂。急性病毒性心肌炎所致的心律失常多为可逆性病变，经临床积极治疗多可恢复，少数不能完全恢复的多不影响血流动力学，极少数患者需行临时心脏起搏器治疗。对于重症病毒性心肌炎患者出现严重甚至是致命性心律失常时安置临时起搏器是一项简便有效的抢救措施。选用抗生素预防感染性心内膜炎，同时给自由基清除剂及能量代谢药物综合治疗，加强心肌的保护。采用黄芪制剂、