慢性呼吸衰竭的发病机理及治疗.docVIP

精品论文 参考文献 慢性呼吸衰竭的发病机理及治疗 新疆乌苏市人民医院 833000 【摘 要】呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。对慢性呼吸衰竭的治疗长期以来都是广大医护工作者工作的重点。 【关键词】慢性呼吸衰竭；发病；治疗；并发症 【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】2096-0867（2016）09-094-02 一、慢性呼吸衰竭发病机制及其诱因 引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、慢性支气管炎、外伤等。其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病。 1.肺通气障碍 （1）通气动力下降 引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，而肺通 气的源动力是呼吸运动。使呼吸运动减弱的因素有以下几种： 呼吸肌因素。各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤，能量供应障碍，电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动 减弱，肺泡通气量下降；呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。呼吸运动减弱（如重症肌无力）；能量供应障碍。 神经传导因素。各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。 中枢神经系统因素。呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动，因此。各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤（如安眠药物、麻醉剂等）。 （1）通气阻力增加 弹性阻力增加。弹性阻力来自于胸廓和肺2个部分。胸廓弹性阻力增加的因素主要有：a.胸廓结构性改变（如鸡胸、脊柱畸形等）；b.胸壁大面积皮肤疤痕影响；c.胸廓扩张；d.胸壁损伤（如胁骨骨折等）；e.胸膜增厚、胸膜粘连等。 非弹性阻力增加。非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力，而主要为气道阻力，约占总阻力的80％ 一90％。非 弹性阻力增加的3个因素是：（1）管内因素。如异物、肿瘤、渗出 物等各种因素在支气管腔内，使管腔狭窄、阻塞；（2）管壁因素。如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小，使通气阻力增加；（3）管外因素。如管壁外的压迫。使管腔变小，阻力增加。 2.肺换气障碍 肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管内，同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。均为顺浓度梯 度弥散。根据生理学知识可知，影响肺换气障碍的主要因素为 呼吸膜的“弥散障碍”和“通气／血流比失调”。 二、慢性呼吸衰竭治疗措施 1.慢性呼吸衰竭的药物治疗 （1）beta;2受体激动剂 已知气道平滑肌和肥大细胞只有beta;2受体。常用的beta;2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林和非诺特罗，属短效beta;2受体激动剂，作用时间为4～6ｈ。新一代长效beta;2受体激动剂丙卡特罗、沙美特罗和班布特罗作用时间长达12～24ｈ，适用于夜间哮喘。 （2）抗胆碱药 吸入抗胆碱药如异丙托溴铵可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性，阻断因吸入刺激物引起的反射性支气管收缩而起舒张支气管作用，还能减少气道内粘液腺及其它分泌细胞的粘液分泌，从而使气道阻力降低。 （3）茶碱类药物 茶碱类除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的ｃＡＭＰ浓度外，同时具有腺苷受体的拮抗作用，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤维清除功能和抗炎作用。 （4）糖皮质激素类药物 糖皮质激素是当前防治慢性呼吸衰竭急性加重期最有效的药物，有利于急性期的缓解。但在慢性呼吸衰竭的稳定阶段此类药物不能改善肺功能，也不能改变病人的生存期，而且长期应用还会带来很多不良反应，因此不主张长期应用。 （5）抗生素 抗生素使用应遵循“早期、足量、联合、长程”的原则，要考虑病原微生物的特性、抗生素的特性、患者的年龄及肝肾功能状态。 2.慢性呼吸衰竭的非药物治疗 （1）建立通畅的气道、 在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。首先要注意清除口咽部分泌物或胃内反流物，预防呕吐物反流至气管。口咽部护理和鼓励病人咳痰很重要，可用多孔导管经鼻孔或经口腔吸引法，清除口咽部储留物；此法亦能刺激咳嗽，有利于气道内痰液的咳出。 （3）氧疗 氧疗是通过增加吸入氧浓度，从而提高肺泡内氧分压（ＰａＯ2），提高动脉血氧分压和血氧饱和度（ＳａＯ2），增加可利用氧的方法。合理的氧疗还能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。纠正缺氧是慢性呼吸衰竭康复治疗的根本目的，吸氧则是快速有效的手段。 （4）机