慢性阻塞性肺疾病的患病危险因素及其预防.docVIP

精品论文 参考文献 慢性阻塞性肺疾病的患病危险因素及其预防 白雷英　（大理州弥渡县人民医院　云南弥渡　675600） 　　[ 摘　要]　慢性阻塞性肺疾病（COPD）患病人数多，死亡率高。现有资料表明，基于肺功能检测的COPD全球患病率约为 4％～ 10％ [1]，尽管不同国家和地区COPD患病率存在较大差异，但整体呈上升趋势。COPD是我国农村第1位、城市第4 位的死 亡原因。COPD已经成为重要的公共卫生问题，据估计到2020 年将成为世界疾病负担的第5 位。加强对COPD的危险因素及其预 防的研究与重视，对减少COPD的疾病负担意义重大。 　　[ 关键词]　慢性阻塞性肺疾病；患病因素；预防 　　[ 中图分类号]　R563 [ 文献标识码]　A [文章编号]　1004-1620（2015）10-303-02　　 　　慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻 塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发 病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（环境因素）与内 因（宿主因素）两类。1 　　1. COPD 的危险因素 　　1.1 外因：环境因素 　　1.1.1 吸烟 　　吸烟是导致COPD 的主要危险因素，不去除病因，单凭药 物治疗难以取得良好的疗效。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸 等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬 细胞吞噬功能降低；支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液 分泌增多，使气道净化能力下降；支气管粘膜充血水肿、粘液 积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使 副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。烟 草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白 酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 　　1.1.2 粉尘和理化刺激因子 　　粉尘和理化刺激因子在COPD 发病中的作用已经被越来越 多的研究结果证实。当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏 原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过 久，均可导致与吸烟无关的COPD 发生。最近我国COPD 流行 病学调查发现，职业接触粉尘和烟雾可增加人群发生COPD 和 呼吸道症状的危险性，职业暴露与吸烟对患呼吸道症状存在协 同作用，其中采石、铸造和谷尘为COPD 的危险因素，采矿、 采石、铸造、水泥粉尘、油漆、化工和其他职业暴露可增加患 呼吸道症状的危险性。 　　1.1.3 空气污染 作者简介：白雷英（1978年12月22日—）大理州弥渡县人民医院内二 科，内科主治医师，专业方向：慢性阻塞性肺疾病，消化道出血。 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气 道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增 加，为细菌感染增加条件。室内外空气污染与COPD 患病也日 益受到关注。面包烘烤、地毯编织、生物燃料、家禽饲养、居 室环境的灰尘污染、取暖造成的污染是COPD 等肺部疾病的重 要危险因素。 　　1.1.4 社会经济地位 　　COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空 气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一 定内在的联系。尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大 气污染严重地区慢性阻塞性肺疾病发病率比污染较轻地区为高。 　　1.1.5 呼吸道感染 　　儿童时期患呼吸疾病的人群患COPD 的危险性增加。 对于 已经罹患COPD 者，呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重 要因素，可以加剧病情进展。 　　1.1.6 其他因素 　　平均海拔高度、潮湿寒冷多雾的气候等可能与COPD 发病 有关系。 　　1.2 宿主因素 　　1.2.1 alpha;- 抗胰蛋白酶 　　alpha;- 抗胰蛋白酶的主要功能是抑制中性粒细胞弹性蛋白酶 的活性，防止肺部纤维结缔组织被破坏。其基因变异主要分为 F、M、S和z 型，纯合子ZZ基因型是第1 个被确定可导致COPD 遗传缺陷的基因型，该基因型患者（尤其是吸烟者）可严重缺 乏alpha;- 抗胰蛋白酶，早期即发展为COPD。但ZZ型变异主要发 生于白种人，仅占COPD 患者的1％ -2％。另有研究结果表明， 白细胞介素（IL）-10 基因启动子多态性也与严重alpha;- 抗胰蛋白 酶缺失者的气道阻塞有关。 　　1.2.2 气道高反应性 　　与遗传关系较为密切的气道高反应性究所被认为与COPD 患病有关。气道高反应性如何影响COPD 目前尚不清楚，气道 高反应性的个体更容易受环境因素的危害，而气道高反应性也 可能是环境因素危害的结果。 　　1.2.3 肺脏发育、生长不良：国外资料显示，在怀孕期、新 生儿期、婴儿期或儿童期由于各种原因导致肺脏发育或生长不 良的个体在成人后容易罹患COPD