慢性阻塞性肺疾病的发病机制及疗法研究.docVIP

精品论文 参考文献 慢性阻塞性肺疾病的发病机制及疗法研究 （内蒙古包头市包头医学院第一附属医院 内蒙古 包头 014010） 【摘要】 随着社会的发展，城市化进程的加快，慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，简称COPD）患病率和死亡率也越来越高，本文对COPD的发病机制及疗法进行分析，旨在提高人们对COPD的认识，有效防治COPD的发生，发展，为临床治疗提供对策。 【关键词】 COPD；发病机制；治疗 【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）35-0011-02 Research of pathogenesis and therapy of chronic obstructive pulmonary disease Su Sanna. First Affiliated Hospital of Baotou Medical School, Inner Mongolia, Baotou 014010, China 【Abstract】With the development of the society, the speeding up of urbanization, chronic obstructive pulmonary disease (chronic obstructive pulmonary diseases, hereinafter referred to as COPD) has higher morbidity and mortality. In this paper the pathogenesis and therapy of COPD was analyzed, and aim to raise their awareness of COPD, effective prevention and treatment of COPD, provides countermeasures for clinical treatment. 【Key words】 COPD; The pathogenesis of; Treatment 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是一种以气流阻塞为特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，与气道和肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1]。其发病率高，经济负担重，死亡率目前居全球第4位。在我国，40岁以上人群COPD发病率高达8.4%[2]，仍有继续走高的趋势，严重危害人们的身体和心理健康。COPD致病因素很多，主要有遗传，吸烟，化学物质或粉尘吸入，与室内外空气质量等因素有关。 1.COPD的发病机制 COPD确切的发病机制还未完全明了，目前认为主要有以下几种。 1.1炎症细胞和介质：在COPD患者的气道和肺部存在着大量慢性炎症，以中性粒细胞（PMN）、T淋巴细胞（尤其是CD8+T）、巨噬细胞（AM）及嗜酸粒细胞（EC）为主。PMN的数量与气道阻塞程度有关，在COPD加重时，PMN产生和释放大量的氧化自由基、弹性蛋白酶、蛋白酶3、白三烯B4（LTB4）及IL-8等炎症介质，同时相互趋化，进一步扩大炎症反应。AM在患者肺部分化，释放PMN趋化因子、弹性蛋白酶及胶原酶等损伤肺部，参与了气流受限和气道炎症发展的过程。T淋巴细胞大量存在于COPD患者的气道、肺部及血管周围内，有研究表明[3]，T淋巴细胞与其他因子或细胞相互作用，促使COPD的发生和发展。EC在COPD患者加重时数量会增多，引起气道阻塞的可逆部分。这些炎症细胞释放出多种炎性介质，主要包括白三烯B4（LTB4），IL-8，肿瘤坏死因子-alpha;(TNF-alpha;)及IL-6等，这些细胞因子异常表达，破坏肺的结构，放大炎症反应，并趋化中性粒细胞炎症反应，在COPD的发生，发展中其重要推动作用。 1.2氧化应激反应：氧化应激是指机体内高活性分子产生过多或者消除过少，引发的一种机体损伤。COPD患者长期吸烟或吸入其他有害气体或颗粒，促使内源性及外源性活性氧簇（ROS）增多，抗氧化物质还原型谷胱甘肽（GHS）减少，致使机体氧化应激增强[4]。这种氧化应激直接导致肺组织损伤，还可引起蛋白酶氧化失去活性，上皮细胞屏蔽功能丧失，炎症细胞渗出，炎性介质表达增强，从而促进了COPD的发生与发展。同时，炎症反应本身也能够诱导肺部氧化应激的发生[5]。 1.3蛋白酶/抗蛋白酶的失衡：蛋白水解酶对机体组织具