慢性鼻窦炎致高眼压症报告.docVIP

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慢性鼻窦炎致高眼压症报告

精品论文 参考文献 慢性鼻窦炎致高眼压症报告 冯云 缪青   (新疆昌吉州人民医院 831100)   【中图分类号】R765.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2014)08-0013-02   患者男性,27岁,因“双眼反复出现干涩、眼胀6月余”于2009年2月13日就诊于我院眼科。患者发病前无明显诱因出现双眼干涩、眼胀,偶有头痛。连续3日测眼压右眼21-32mmHg,左眼23-28mmHg,视力右眼1.2,左眼1.2,双眼角膜透明,前房深度正常,周边前房>1/2CK,KP(-),房闪(-),瞳孔圆形,D=3mm,光反射存在。双眼晶体透明,双眼眼底视乳头界清,无水肿,黄斑中存在。A:V2:3,未见出血及渗出。眼压双眼20mmHg,双眼外眼未见异常。完善青光眼方面的检查,24小时眼压曲线:最高值25.81mmHg,眼压差5.26mmHg。饮水试验:最高值28.01mmHg,饮水前后眼压差5.26mmHg。眼压暗室诱导试验左眼眼压差0,右眼眼压差3.43mmHg,24小时眼压曲线双眼结果阴性。双眼60度视野及鼻侧易损区回报正常。双眼视诱发电位:双眼P100波幅值及潜伏期正常。青光眼视网膜纤维层计算机图像分析加定量分析眼压正常。房角检查:宽角。根据以上检查,可排除青光眼。诊断为:高眼压症。行头颅磁共振,血常规、肝功、血糖等检查,未见明显异常。行鼻窦CT检查:右侧上颌窦及筛泡区可见炎性高密度影。诊断:慢性鼻窦炎。检查鼻腔,黏膜慢性充血,鼻甲稍肿大。鼻道通气可,未见明显分泌物。在全麻鼻内镜下手术。常规切开右侧钩突,摘除钩突及筛泡区域炎性肥厚组织,开放右侧上颌窦,清理窦内脓性分泌物。窦口引流通畅。术后黏膜修复良好。组织病理诊断:黏膜慢性炎症。术后一周,检查术区正常。自觉症状好转。复查双眼视力:右眼1.2,左眼1.5,眼压右眼17.30mmHg,左眼18.86mmHg。1月后双眼视力右眼1.5,左眼1.5,眼压正常。随访1年,双眼视力:右眼1.5,左眼1.5,眼压双眼16mmHg正常。   讨论   眼压就是眼球内部的压力,简称为眼压。它是眼内容物对眼球壁施加的均衡压力。正常人的眼压稳定在一定范围内,以维持眼球的正常形态,同时保证了屈光间质发挥最大的光学性能。正常眼压的范围为1.47~2.79kPa(11~21mmHg)。   眼内容物有房水、晶状体、玻璃体,但对眼压影响最大的是房水。房水的总量为0.13~0.3ml,其主要成分是水,此外还有蛋白质、电解质、抗坏血酸、乳酸、葡萄糖、脂类、酶类等,pH值为7.3~7.5。房水是由睫状体中睫状突产生的,然后进入后房,并经瞳孔流入前房,再经前房角排出。在一般情况下,房水的产生和排出保持着一种动态平衡,即在一定时间内,产生的房水和排出的房水的量是相等的。如果房水的排出通道受阻碍,或因某种原因使房水产生的量增加,都可导致房水的蓄积,使眼压升高。   房水由睫状突产生后,首先进入后房,经瞳孔入前房,再通过前房角的小梁网,经Schlemm氏管及集液管,房水静脉,最后进入巩膜表层的睫状前静脉。睫状前静脉收集虹膜、睫状体的血液,上半部静脉血流入眼上静脉,下半部血流入眼下静脉,这些静脉无瓣膜,大部分经眶上裂注入海绵窦,一部分经眶下裂注入面静脉及翼腭静脉而至颈外静脉。   正常情况下,房水生成率,房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡状态。若房水产生过多或排水系统阻塞而使房水积聚过多在眼球内则压力就会开始上升,如果房水通道任何部位受阻,将导致眼压升高。   高眼压症是具有眼压高但不伴视盘和视野改变的特殊表现。高眼压症是指经过多次眼压测量,其双眼的眼压值均超过正常眼压值的上限,房角正常,并且长期随访未发现有青光眼性视盘形态改变和(或)视野损害的一种状态。维持视功能的眼压称正常眼压。我国正常人眼压是10-21mmHg。影响眼压的因素有1.房水排除障碍,2.上巩膜静脉压,3.血液渗透压,4.神经系统影响。   上巩膜静脉压:和Schlemm管接的上巩膜静脉压接近1.33Kpa,当眼压下降或上巩膜静脉压增加时,血液反流入Schlemm管,使眼内液排出阻力增加。当静脉压增高,如闭住口鼻做深呼吸,行咽鼓管鼓气时,眼压静脉扩张,眼压增高。   外鼻的静脉主要经内眦静脉和面静脉汇入颈内静脉,内眦静脉有可经眼上、下静脉与海绵窦相通。前组鼻窦与眼眶的顶壁、内壁及底壁相接,鼻窦的急性慢性炎症均可扩展到邻近组织或器官。鼻部病变可能会通过静脉炎症影响,引起眼静脉回流受阻,使眼压增高。上颌窦窦壁与眶底壁相接,慢性鼻窦炎炎性组织增生导致高眼压症很少见。   另外,高眼压症相关因素,资料显示血压升高和冬季等

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