成人型股骨头缺血坏死影像学分析.docVIP

精品论文 参考文献 成人型股骨头缺血坏死影像学分析 王玉艳 车琳琳（山东省德州市中医院放射科 山东 德州 253000） 　　摘要：目的：探讨成人型股骨头坏死的影像学表现及分期。方法：通过部分典型病例的分析总结该病的影像学诊断。结果：成人型股骨头缺血坏死主要发生于中青年男性，大多数有糖皮质激素药物史，X 线、CT 及MRI 基本可以确诊。结论：影像学检查结合临床表现即可确诊该病，MRI 对于早期诊断该病非常重要，X 线及CT 对于该病的分期，指导临床治疗举足轻重。 　　【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165（2015）19-0313-01 　　一．临床资料：我院所接诊成人型股骨头坏死病例中，其中5 例为检查中意外发现患有该病；39 例病人为有症状患者，因疼痛或屈髋障碍、活动受限及“4” 字试验阳性就诊；其中2 例患者为无症状患者。35 岁以上者32 例，35 岁以下者14 例；以上患者均证实为成人型股骨头缺血坏死。股骨头坏死被称为“不死的癌症”，足见该病对于生活质量的影响已经非常严重。 　　二．讨论：成人型股骨头缺血坏死近年来日趋增多，而且年龄逐步低龄化。 　　其发病原因大致如下：股骨头的主要血供来源于股深动脉发出的旋股内侧动脉和旋股外侧动脉，两者在股骨颈基底部形成动脉环，所以，该部位的骨折会损伤血管导致股骨头血供减少，从而导致股骨头的坏死。外伤所致该病为数不少。激素治疗、外伤、酗酒及血液病，特发性亦不少见。临床上主要表现疼痛、跛行。晚期患者，关节活动进一步受限并逐渐加重，同时，还可出现肢体缩短、肌肉萎缩、屈曲内收畸形等功能障碍。结合我院所接诊并随访病例46 例，现将该病影像学分析如下所述。 　　正常股骨头外形光滑完整，股骨头中央骨小梁稍粗，向周围呈放射状排列，骨小梁由粗逐渐变细，延伸至股骨头表面，此征象称为“星芒征”。部分骨小梁可呈丛状增粗，中央可出现轻度融合。 　　1.早期：早期病例发现比较少，股骨头关节面下可见较小囊性透亮改变，此时，X 线片表现不明显，CT 表现：股骨头皮质断裂、错位呈“台阶状”改变，以股骨头前上方多见，囊性改变可以增大，周围可以出现轻度增生及硬化。MRI 股骨头坏死早期：早期的成人型股骨头缺血坏死最敏感和特殊的检查就是磁共振。 当股骨头坏死出现时，患侧股骨头承重部位的异常条带影，T1WI 为低信号，T2WI 亦为低信号或内高外低两条并行信号带，与CT 上的硬化带或并行的透光及硬化带相对应，即为“双线征”。为股骨头缺血坏死的特异的诊断征象。 　　2. 中期：病变进一步发展，患侧股骨头可见较大的囊性透亮区，如继续持重，可见股骨头碎裂、变形、碎片间骨质吸收，部分骨小梁可呈丛状增粗，中央也可出现融合。MRI：整个股骨头均可出现异常信号，关节软骨破坏。再进一步发展，继续负重，股骨头可见不规则变扁，此时关节间隙会因股骨头变扁而增宽。股骨头碎裂、变形，碎骨片间骨质吸收，呈现形态不整，大小不等的囊状低密度破坏区。 　　星芒征进一步变形或消失，从状影出现和骨小梁融合可遍及全股骨头。CT 显示骨坏死区内增生、硬化、囊变等征象叫普通平片清晰，因此，CT 不仅能发现坏死征象，还可以进行随访观察。 　　3．进展期：股骨头完全碎裂，进一步变扁，密度增高，基底部可出现病理性骨折，关节间隙可见不规则狭窄，髋臼关节面增生硬化。CT 可见股骨头正常结构消失，代之以斑片状骨质增生、硬化。MRI，可见明显软骨破坏，股骨头及髋臼关节面毛糙不整，因晚期股骨头出现纤维化和骨质增生硬化，在T1WI 和T2WI 上均呈低信号。在病变继续发展，病变骨强度下降，继续负重，即可造成邻近关节软骨下骨反复微骨折，此时X 线片上可以观察到关节面下方，与关节面平行的户型低密度带，即为“新月征”。这是诊断股骨头缺血坏死的重要征象，也预示着股骨头即将塌陷。X 线平片蛙式位易于显示该征象。 　　4．恢复期：关节间隙明显变窄或消失，股骨头碎裂恢复为正常骨结构，股骨头变扁，可有髋关节的半脱位。骨小梁的断裂、嵌插及骨质恢复，股骨头局部密度变得更加致密，关节软骨下骨塌陷引起关节软骨受力不均而明显受损、退变。此时，髋关节会出现明显的骨关节炎的改变，是本病终末期表现。 　　血管造影可见股骨头供养动脉变细或缺失，经介入治疗后可增粗。 　　三．结果成人型股骨头缺血坏死病理改变同骨梗死，病理上自坏死中心部位到正常活性骨质区可分为四个带：细胞坏死带、缺血损伤带、充血反应修复带及骨的正常组织。不同的病理带在影像学上均有着不同的表现，甄别病变的不同时期对于指导临床治疗有着指导性的意义。 　　成???型股骨头缺血坏死是如今比较多发常见的疾病，以30-60岁男性多发，半数左右的病人最终双侧髋关节受累。其根本原因在于股骨头的血液供应的特殊性。该病亦归属药源性疾病，