颅脑损伤-pptPPT.ppt

颅脑损伤的分类 脑挫裂伤 病理： 主要是大脑皮质的损伤，好发于额颞极及其底面，伤灶日后形成疤痕产生癫痫；与脑膜粘连形成脑积水；广泛性脑挫裂伤数周以后形成外伤性脑萎缩。 临床表现 （1）意识障碍：伤后立即出现，意识障碍的程度与时间与损伤程度、范围直接相关。轻者可无原发昏迷，重者深昏迷，一般以30分钟为参考时限。 （2）局灶性症状与体征：依损伤部位和程度而定，有偏瘫、肢体抽搐、失语等。 （3）头痛、呕吐：与颅内高压、蛛网膜下腔出血有关，要注意排除血肿。 （4）生命体征：多有明显改变； （5）颅内高压引起脑疝。 （6）脑膜刺激征：蛛网膜下腔出血所致，头痛、畏光，脑膜刺激征（+）。 CT可显示脑挫伤的部位、范围、脑水肿程度、脑受压、中线移位情况。 原发性脑干伤 临床特征：受伤当时立即出现，主要表现为： （1）意识障碍：受伤当时立即昏迷，昏迷程度深、时间长; （2）瞳孔: 大小多变、不等或极度缩小，眼球位置不正或同向凝视; （3）交叉性瘫痪：同侧颅神经瘫，对侧肢体瘫，根据损伤平面不同，受损的颅神经有别; （4）病理反射阳性: 肌张力增高，去大脑强直等, （5）生命体征严重紊乱：累及延髓可出现严重的呼吸、循环紊乱。 颅内血肿 颅内血肿：占闭合性颅脑损伤的10%，重型颅脑损伤的50%。 (1)按部位：硬膜外血肿；硬膜下血肿；脑内血肿；特殊部位血肿； (2)按时间：急性血肿（3天内）；亚急性血肿（4-21天）；慢性血肿（22天以上）。 主要危害：压迫、推移脑组织，引起进行性颅内压增高，形成脑疝。急性血肿幕上20ml，幕下10ml即可引起颅内压增高。 硬脑膜外血肿   发生率：约占颅内血肿的30%。 出血来源：脑膜中动脉；脑膜前动脉；硬脑膜窦；脑膜静脉；板障静脉。出血来源以脑膜中动脉最常见。 临床表现与诊断 1. 外伤史：局部软组织肿胀，X片示骨折线跨脑膜中动脉沟或静脉窦。 2. 意识障碍：典型意识障碍类型有中间清醒期(lucid interval)。 3. 瞳孔改变：小脑幕切迹疝，患侧瞳孔一过性缩小，继之散大，对光反射消失，对侧瞳孔随之散大。 4. 锥体束征：血肿对侧肢体肌力减退、偏瘫、病理征阳性。 5. 颅内压增高：头痛、呕吐、燥动等。 6. 生命体征：早期血压升高，心率减慢、体温上升；晚期呼吸循环衰竭表现。 CT表现和治疗 CT检查：颅骨内板与脑表面间双凸形或梭形高密度。 治疗：以直接手术清除血肿为主，也可钻孔引流，保守治疗要慎重。 硬膜下血肿 发生率：约占颅内血肿的40%。 出血来源：分两型，复合性血肿出血多为脑挫裂伤所致的皮层静脉出血，单纯血肿少见，为桥静脉损伤所致。 临床表现 常合并脑挫裂伤，病情多较重。临床表现有： ① 意识障碍进行性加深； ② 颅内压增高症状——头痛、呕吐、意识改变、脑疝体征； ③ 局灶性体征-根据受累部位，可出现偏瘫、失语、癫痫等； ④ CT示颅骨内板与脑表面之间高等密度或混合密度新月形、半月形影。 CT表现和治疗 CT表现: 示颅骨内板与脑表面之间高等密度或混合密度新月形、半月形影 治疗： 手术-开颅血肿清除、内外减压； 非手术治疗-病情稳定、出血量少者。 慢性硬脑膜下血肿 形成机理: 好发于50岁以上老人，有轻微的头外伤或无外伤史。 新生的血肿包膜产生组织活化剂进入血肿腔，血肿腔凝血机能减弱，包膜新生毛细血管不断出血及血浆渗出，使血肿再扩大，血肿可发生于一侧或双侧。 临床表现与诊断 （1）慢性颅内高压症状。 （2）血肿压迫所致的局灶症状和体征。 （3）脑萎缩脑供血不全症状、精神症状（临床以误认为老年状态） CT表现和治疗 CT示：颅骨内板下低密度新月形、半月形影，少数为高、等或混杂密度。 治疗——首选方法为钻孔冲洗引流术。 脑内血肿 多伴有脑挫裂伤，临床表现为进行性意识障碍加重为主，CT示脑挫裂伤附近或脑深部圆形的或不规则高密度影。 发生率： 约占颅内血肿的10%； 出血与血肿的界定：直径3cm，脑干出血直径在1.5cm为血肿。 临床表现 根据临床，脑内血肿和脑挫裂伤很难甚至不可能鉴别，欧洲多中心资料报告，40%有中间清醒期，14%症状不典型，15%有典型症状。局灶体征：瞳孔散大(pupilary dilatation)，长束征(long tracts signs)，视乳头水肿(papilledema)，脉搏进行性减慢。 处理 手术与否根据临床状况、血肿量、医生经验决定，脱水