高血压脑出血治疗现状及进展PPT.ppt

高血压脑出血治疗现状及进展;一.高血压脑出血 HIH (Hypertensive intracerebra Hemorrage) 又称脑溢血或出血性中风，是指有高血压地情况下，发生脑实质内的出血，具体地说是 由于高血压病导致脑血管病变而发生脑内血。。 特点：多发性，呈块状。;;附：其他常见类型的颅内出血 1.脑内点状出血（常见血液病）。 2.硬膜外或硬膜下出血（多见颅脑外伤）。 3.蛛网膜下腔出血（常见颅内动脉瘤和血管畸形）。 4.老年性脑叶出血（多见脑淀粉血管病）。;二：HIH的流行病学现状 高血压脑出血是危害人类健康的常见病， 多发病。具有发病急，病情重，变化快， 病死率致残率高等特点。;出血量与死亡率：;三，发病机制 高血压脑出血的发病机制并不完全清楚，目前多认为长期高血压可导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明样变、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。以豆纹动脉最好发。 ;;1.临床特点： ①病人年龄多在50岁以上。 ②患者有高血压病史。 ③常见表现有意识障碍，偏瘫，失语，头痛，呕吐，抽搐，尿失禁等。 ④多在活动中发病。 ⑤发病后血压明显升高。 ⑥无脑外伤、脑淀粉样血管病等病因引起的脑出血证据。;;高血压性脑出血的四级分级法;突发局灶性神经症状提示脑血管病变，除非其他的疾病已被证实，但是，单纯依靠临床表现很难确定中风是缺血性的还是出血性的；呕吐，收缩压≥220mmHg，严重头痛，昏迷，或不同程度的意识丧失，在数分钟至数小时时间内进行性加重均提示ICH，虽然这些均无特异性。 ;因此神经影像学证据是必须的，CT和MRI都是很好的选择 .快速影像学检查（CT或MRI）来鉴别缺血性中风和ICH。（ⅠA） ;;;;;;;;;;脑水肿的治疗： 高血压脑出血患者死亡的重要原因是颅内压增高所导致的脑疝，所以治疗颅内高压和脑疝是高血压脑出血急性期救治的关键。 治疗方案取决于血肿所在部位及出血量。 内科治疗的主要目的是降低颅内压、控制血压、防止再出血及并发症等。 ; 脑出血后水肿是间质性脑水肿、血管原性脑水肿和细胞毒性脑水肿的共同结果 。 73%患者在发病3小时内发生血肿扩大，35%患者出现血肿扩大的临床症状；12小时血肿仍有扩大，24小时血肿周围水肿扩大，5—6天水肿高峰。 药物治疗：甘露醇，甘油果糖，速尿，白蛋白等. 其中甘露醇只在有小脑幕下疝及颅内压升高或占位效应明显引起急性神经功能减退时才能获益。 ;AHA治疗脑水肿的方案;血压的治疗 ICH 急性期血压控制是否合适对预后至关重要。 脑血流量自动调节机能：人体在一同状态下血压经常变动，但脑血流量则保持不变。 脑血流量自动调节对血压的容许变动范围是：MAP=70～120mmHg ;血压的容许的范围内变动时，脑血流量保持不变，MAP低于70mmHg时，脑血流量将明显减少，导致低氧缺血损害，继发急性脑水肿和颅内压升高；若MAP高于120 mmHg，小动脉收缩将被突破而变为被动性扩张，导致过度灌注加重颅高压。而在慢性高血压患者，因其对较高的血压已渐适应，其脑血流的血压调节上限将会上移，甚至高达250mmHg。 ;高血压脑出血后血压升高是一种自动调节机制，出血灶周围有较大的水肿区，使颅内压升高，通过Cushing反应，反射性的引起血压升高，从而使脑组织保持稳定的脑血流量。因此，卒中后，过于积极的降压有弊无利。同时，我们也由上可见，适当有效的降低颅内压，不但有助于保证脑灌注，亦有利于血压的控制。 ;围绕急性期脑出血的血压变化及其合适的控制范围，国内外许多学者致力于这一研究，寻求最佳的处理原则，但目前尚无一致定论。大多主张遵循慎重、适度的原则，同时应明确血压升高的原因并区分血压升高是持续性的还是暂时性的。; 血压升高，血肿扩大。 血压降低，脑灌注不足。 脑出血急性期血压应该控制在什么范围？; 降压治疗的注意事项 1.降压宜缓慢进行，尤其是在高血压脑出血的急性期，降压幅度多主张在20%左右，使MAP缓慢控制在130mmHg以下。 2.降压治疗要求做到个体化。 3.维持平稳降压，避免血压波动，故急性期的降压治疗，最好采用控制药量的方法（如微泵控制给药）；目前短效降压药已逐渐被长效药物所取代。 ; 4.在降压的同时，注意靶器官的保护，心脑肾功能是否得到有效的保护将直接影响预后。 5.慢性高血压患者因其脑血管的基础病变已使脑血管的自动调节上限上移，该类患者能耐受高血压而不能耐受低血压，快速降压于正常水平会发生脑灌注不足，CBF降低。目前，有主张血压在180/105mmHg以下（甚至有主张230/