特殊的肥胖亚型.pptVIP

LOGO LOGO 代谢健康型肥胖 --Metabolically Healthy Obese(MHO) MHO的发生率及研究意义 2 MHO潜在的发病危险 4 MHO的定义及诊断标准 3 1 MHO人群健康的可能机制 3 3 主要内容 Peter Manu, James Tsang. Dysmetabolic signals in “ healthy” obesity [J]. Obesity Research clinical Practice: 2011:181-193. 无代谢 综合征 无糖尿病 无胰岛素 抵抗 肥胖 无降脂 治疗史 MHO 代谢健康型肥胖的定义 代谢综合征 --基于美国心脏学会，美国国家、心脏、肺和血液研究所2005年标准： 代谢综合征诊断标准(5项指标至少存在3个) 腰围：男性102cm，女性88cm; 甘油三酯（TG）水平：≥150mg/dL； 高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）水平：男性40mg/dL ， 女性50mg/dL； 血压：收缩压≥ 130mmHg，舒张压≥ 85mmHg ，或服用降 压药物； 空腹血糖值：高于100mg/dL 肥胖 --采用国际肥胖工作组2005年的指标 肥胖的标准：根据BMI分为 正常（BMI≥18.5kg/ m2且23kg/m2）、 超重（BMI≥23且25kg/m2）、 肥胖（BMI≥25kg/m2） MHO发病率 国外：MHO显型在美国成人中的存在率为4.8%， 在肥胖者中占有率为20.8%。 国内：在中国重庆的一项调查显示，MHO的患病率 5.05%，在肥胖人群中占14.15% MHO的特征 内脏脂肪含量 水平较高 血压水平 甘油三酯、 游离脂肪酸、 肝酶 高密度脂蛋白胆固醇 C-反应蛋白、 脂连素水平 空腹血糖、 水平较低 较IR肥胖人群相比 MHO健康的可能机制 内脏脂肪 脂连素 肝酶水平 过氧化酶激活受体（PPAR α） 精神心理健康水平 MHO 健康？ 胰岛素抵抗 MHO与内脏脂肪 脂肪细胞肥大 胰岛素受体密度 胰岛素与受体结合 胰岛素抗脂解及脂肪合成敏感性 肾上腺受体表达水平及亲和力（内脏脂肪大于皮下脂肪） 脂解素敏感利于分解 FFA/TG 极低密度脂蛋白 低密度脂蛋白 MHO与内脏脂肪 FFA可能通过抑制肝糖原合成、增加肝糖输出、骨骼肌葡萄糖摄取降低、影响线粒体功能、改变脂肪细胞胰岛素受体的数量与功能、影响胰岛素信号转导途径等机制引起肝脏、骨骼肌和脂肪组织的胰岛素抵抗（IR）。 而MHO人群中内脏脂肪含量较低，较低水平的游离脂肪酸和的甘油三酯、较低的低密度脂蛋白胆固醇水平以及较高的胰岛素敏感性均可能与低含量内脏脂肪有一定关系。 MHO与脂连素 脂连素 FFA氧化作用 TG 脂质堆积 胰岛素敏感性 骨骼肌中：脂连素 脂肪酸转运蛋白（CD36）酞基辅酶A氧化酶等 脂连素 细胞膜上FFA转运子 肝脏中：脂肪酸转运蛋白（CD36）等 脂连素主要通过促进骨骼肌对脂肪酸的摄取及代谢降低骨骼肌、肝脏、血液循环中的游离脂肪酸与甘油三酯的浓度，以解除胰岛素抵抗。研究证实MHO人群体内的脂连素水平较高。 MHO与肝酶水平 MHO人群同胰岛素抵抗的肥胖人群相比： 丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（ASP）、γ-谷氨酰胺转氨酶(GGT)的水平明显较低（代谢综合征、胰岛素抵抗、非酒精性脂肪肝有关，增加机体患糖尿病和心脑血管疾病的风险）； 非酒精性脂肪肝的发病率较低，这可能与肝脏中肝酶水平较低导致的游离脂肪酸氧化率较高以及脂肪生成脂肪渗透量低有关。 总之，MHO人群中肝酶水平较低与较低的肝脏胰岛素抵抗和较低的肝脏脂肪含量有关，且其低水平的肝酶使得该人群较健康。 MHO与PPAR PPAR（过氧化物酶体增殖物激活受体）是脂激活核转录因