猩红热-初.pptVIP

1 Three Days to See GEC Program 2 猩 红 热 Scarlet fever 3 重点内容 感染后出现的三种病变的发病原理 临床表现及并发症 诊断依据，与金葡菌感染及其他出疹性疾病的鉴别诊断 治疗措施 4 概述 猩红热(scarlet fever)是由A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑。少数患者病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症。 5 概述 链球菌感染后，可因机体免疫水平的差异而致猩红热、咽峡炎、丹毒等不同表现。猩红热为其中一种特殊表现型，即对红疹毒素不具免疫力者则发生皮疹，否则仍为咽峡炎表现。 6 病原学 A组β型溶血性链球菌（也称化脓性链球菌）直径0.6~1.0μm，革兰染色阳性。有荚膜，无运动力、芽胞或鞭毛。在含血的培养基上易生长，产生完全溶血（ β型溶血） 按其菌体细胞壁上所含多糖类抗原的不同，可分为A～U(无I、J)19个组。 A组是猩红热的主要病原体。 8 9 分类 菌落特征 甲型（α）溶血性链球菌 灰色、针尖状菌落、周围有草绿色溶血环（ α溶血） 乙型（β）溶血性链球菌 灰白色、细小菌落、周围有宽大透明溶血环（ β溶血 ） 丙型（γ）链球菌 灰白色小菌落、无溶血环 链球菌在血平板上菌落特征 10 病原学 该细菌有M、R、T 、 S四种表面抗原，与疾病有关的是M蛋白。 M蛋白是细菌的菌体成分，对中性粒细胞和血小板均具免疫毒性作用。 链球菌产生的脂壁酸对生物膜有高度亲和力，可使其粘附于人的上皮细胞。 致病力来源细菌本身及产生的毒素和蛋白酶类 11 病原学 致热性外毒素能致发热、猩红热皮疹及化脓等，还可抑制吞噬系统功能，影响T细胞功能及触发Schwartzman(内毒素出血性坏死)反应。 O及S两种溶血素有溶解红细胞、杀伤白细胞和血小板、损伤心脏的作用。 毒素：致热性外毒素（红疹毒素）、链球菌溶血素 12 病原学 蛋白酶 链激酶(溶纤维蛋白酶 streptokinase)可溶解血块或阻止血浆凝固 透明质酸酶(扩散因子hyaluronidase)能溶解组织间的透明质酸，利于细菌在组织内扩散 链道酶（脱氧核糖核酸酶）能裂解DNA 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶 血清混浊因子，对机体的免疫反应有抑制作用，有利于细菌的感染和扩散 13 理化性质 对热及干燥的抵抗力较弱，加热56℃30分钟及一般消毒剂均可将其杀灭，但在痰及脓液中可生存数周。 14 流行病学 传染源 主要是病人和带菌者。A组β型溶血性链球菌引起的咽峡炎，排菌量大且不被隔离，是重要的传染源。 传播途径 主要经空气飞沫传播。亦可经皮肤伤口或产道等感染，后者称为“外科型猩红热”或“产科型猩红热”。 15 人群普遍易感。 感染后人体可产生抗菌免疫和抗毒素免疫。 抗菌免疫主要来自抗M蛋白的抗体，具有型特异性，对不同型的链球菌感染无保护作用。 抗红疹毒素的免疫力较持久，但由于红疹毒素有4种血清型，其间无交叉免疫，若感染另外一种仍可再发病。 近年猩红热轻型较多，早期应用抗生素使病后免疫不充分，故患猩红热后仍可再患。 16 流行特点 全年均可发病，以温带、冬春季发病较多，5~15岁为好发年龄。病死率不足1％。 近数十年，猩红热的临床表现渐趋轻症化。综合北京的资料：临床表现为脓毒型和中毒型者在13年间由35％降至不足2％。 轻症化原因认为与下列因素有关： ①敏感的抗生素广泛应用及长时间外界环境作用，引起链球菌变异； ②早期应用抗生素致使链球菌很快被抑制或杀灭，控制了症状进一步加重。 17 山东省1963年~2005年猩红热发病情况 发病人数 发病率（/10万人） 构成比（占19种乙类传染病%） 1963-1969 17266 4.29 0.11 1970-1979 84373 12.32 0.23 1980-1989 21595 2.83 0.44 1990-1996 6413 1.07 0.92 1998-2005 5013 0.70 1.47 预防医学论坛 2007年5月第13卷第5期 20世纪60年代发病率居前5位的疾病是疟疾、流感、麻疹、痢疾、流脑；90年代为病毒性肝炎、痢疾、流行性出血热、麻疹、乙脑；近5年为病毒性肝炎、流行性出血热、麻疹、伤寒、猩红热。 18 猩红热发病例数统计 公共卫生与预防医学 2009年第 20卷第 5期　 全国 2003～2008年猩红热流行动态分析 猩红热发病数趋势图 19 全国 2003～2008年猩红热流行动态分析 公共卫生与预防医学 2009年第 20卷第 5期　 不同年龄段儿童猩红热发病数比较图 发病数性别比较图 20 发病机理与病理解剖 A组溶血链球菌在人体内蔓延与临床疾病