血气分析的临床应用新.ppt

血气分析的临床应用;血气分析的主要参数 ;血气分析的主要参数;血气分析主要参数;血气分析结果核实;代偿调节原则;临床血气分析的四步法 ; ⑷ 代碱：各原因使HCO3– 水平升高，HCO3–/ H2CO3比值升高呈代碱，如呕吐胃酸过多使代偿性升高；补NaHCO3过多过快，使HCO3–水平升高；严重低钾低氯血症，使细胞内K+外移，H+入胞，细胞外液PH升高；另外利尿剂排钠钾使水平下降，HCO3–代偿性升高致代，亦为低钾低氯性代碱。 任何一张有酸碱失衡的血气单，均会显示不同程度的PaCO2或/和HCO-3异常。首先结合病史推测出哪一个是原发性上升或下降。例如PaCO2 50mmHg，HCO-3 28mmol/L，在COPD患者首先应考虑呼酸为原发性失衡；而在胃肠减压患者代碱可能是原发类型。又如一张PaCO2 15mmHg，HCO-3 10mmol/L的血气单，ARDS患者极可能为呼碱，而在糖尿病酮症时可能为代酸，因此必须结合临床推测原发失衡类型，同时也是进一步制定治疗方案的依据。 ; 2．??计算代偿范围得知原发酸碱失衡类型后，依据代偿范围计算办法推测是否存在复合型（双重）酸碱失衡类型。⑴常用公式：代酸：预计PaCO2=1.5×[HCO-3]+8±2，代偿极限10mmHg。代碱：预计PaCO2=0.7×[HCO-3]+20±1.5，代偿极限55mmHg。急性呼酸: [HCO-3]= PaCO2×0.1，代偿极限30mmol/L。慢性呼酸：Δ[HCO-3]=ΔPaCO2×0.4±2.5，代偿极限45mmol/L。急性呼碱：Δ[HCO-3]=ΔPaCO2×0.2，代偿极限18mmol/L。慢性呼碱：Δ[HCO-3]=ΔPaCO2×0.5，代偿极限15mmol/L。 另一种估算方式：呼酸时： a.pH/PaCO20.008—伴代碱。b.pH/PaCO20.003--伴代酸。呼碱时： a.pH/PaCO20.008—伴代碱b.pH/PaCO20.003--伴代酸。 ;举例;例2：糖尿病酮症患者，pH7.25，HCO-3 12.5mmol/L, PaCO2 25mmHg。首先pH7.40提示酸血症，而PaCO2、HCO-3均↓，据酮症病史首先考虑代酸致HCO-3原发性下降，而PaCO2为继发性下降。然后计算PaCO2预计值：PaCO2=1.5×[HCO-3]+8±2=1.5 ×12.5+8±2=24.45-28.45mmHg患者PaCO2 25mmHg在代偿范围内，虽达到理想代偿，但pH下降提示失代偿性代酸。 ;⑵ 除上述公式外，有些血气单可据酸碱代偿的原则（包括极限）推断出来，而无须计算。经验如下： 呼酸时如pH升高，提示合并代碱。如PaCO280mmHg，而pH仍正常，提示合并代碱。如HCO-345或BE15mmol/L，提示合并代碱。如HCO-3反而降低提示合并代酸。呼碱时如pH低于正常，提示合并代酸。如HCO-3高于正常，提示合并代碱。如HCO-312mmol/L，提示合并代酸; 3.依据AG值推测三重酸碱失衡AG的概念与意义：体内任何部分体液的阴阳离子必须相等，能够进行交换的各体液系统渗透压必须相等。为维护上述定律，细胞内外离子水平不断变化，并受酸碱状态的影响，两者协调维持内外环境稳态（包括pH），结果出现如下反应：１）缓冲作用：血中HCO3-升高，机体为维持电中性，Cl－ 应等当量性下降。２）细胞内外总阳离子与总阴离子数相当：Na++K++UC（未测定阳离子）=HCO3-+Cl-+UA（未测定阴离子）UA-UC= Na++K+－（HCO3-+Cl-）临床上简化为ＡＧ= UA-UC= Na+-(HCO3-+Cl-)即阴离子隙(Anion Gap, AG)为未测定阴离子与未测定阳离子之差,由Na+-(HCO3-+Cl-)推算。;代酸时如pH高于正常，提示合并呼碱。如BE-6mｍol/L，但pH正常提示合并呼碱。如PaCO2高于正常，提示合并呼酸。如PaCO210mmHg，提示合并呼碱。代碱时如pH低于正常，提示合并呼酸。如HCO-339或BE12.5mmol/L，而pH正常，提示合并呼酸。如PaCO2低于正常，提示合并呼碱。如PaCO255mmHg，提示合并呼酸。 ; 血液中许多未测定阴离子与酸中毒有关。常见酸性阴离子有：乳酸根、酮酸根、磷酸根、硫酸根及特殊药物大量输入（枸橼酸、羧基等）引起的ＵＡ升高，并引起高ＡＧ代酸。由上述公式可知，ＡＧ＝140-24-103=13 通常以8-16作为正常值,AG16-20可考虑为高ＡＧ代酸。因此代谢性酸中毒分为高氯性代酸和高AG代酸两种情况。前者表现为HC