16第十七章超敏反应.ppt

(2)、ABO血型不相符 多发生于母亲是O型，胎儿是A型、B型或AB型的第二胎，但发病的机率较低或症状较轻。 ①母体内存在的天然抗A或抗B血型抗体IgM 。 ② 胎儿血清及其他组织中也存在有A、B型抗原物质 。 3.免疫性血细胞减少症（青霉素、氨基比林） (1)、外来抗原或半抗原 药物半抗原先与体内蛋白质或血细胞结合 (2)、自身抗原 甲基多巴治疗高血压时，可导致血细胞膜上的抗原性发生改变。 4.肾毒性肾炎/风湿热 5.肺-肾综合症（Goodpasture综合征）6.甲状腺机能亢进（Graves病） 案例（血型和新生儿溶血病） Chareston 夫人血型为O型、Rh阴性，她丈夫血型为A型、Rh阳性。他们有四个孩子，其中两个患有新生儿溶血病，具体如下： 第一个孩子 1968年生 无新生儿溶血 第二个孩子 1974年生 轻微新生儿溶血 第三个孩子 1976年生 严重新生儿溶血，经子宫内输血 第四个孩子 1980年生 无新生儿溶血 对于受累的两个孩子（二和三），针对孩子红细胞表面RhD抗原的抗体是导致溶血的原因。在第二、三、四个孩子产生后， Chareston 夫人被给予了抗RhD血型抗体。（1972年英国已推荐Rh预防。） 问：1、你认为第一个孩子的血型是什么？ 2、随着连续怀孕，为什么新生儿溶血通常变得更加严重？ 3、为什么给予母亲抗RhD抗体？ 4、为什么抗体在产后给予而不在早些时候？ 第三节 Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型或血管炎型 血液循环中由于抗原与体内相应抗体IgG或IgM结合形成免疫复合物（IC），在某些条件下，沉积于毛细血管壁或组织间隙，活化补体、并吸引血小板、中性粒细胞等，释放溶酶体酶，引起血管及其周围炎症。 特点： 由IgG、IgM类抗体介导 中等大小的可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜 补体及中性粒细胞、血小板、肥大细胞、嗜碱性等参与 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤 中性粒细胞 肥大细胞 嗜碱性颗粒 参与成分： 抗原 可溶性抗原 抗体 IgG、IgM 细胞 嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板 补体 （一）发生机制 1、可溶性免疫复合物（IC）的形成： 大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环，易于沉淀 可溶性免疫复合物（IC）的形成条件： (1)抗原物质在体内持续存在 (2)抗原量略多于抗体，且抗体为中等亲和力抗体时，形成中等大小可溶性免疫复合物，这是引起Ⅲ型超敏反应的关键； (3)抗原的性状 (4)解剖和血液动力学因素 2、可溶性IC的沉积 血管活性胺类物质的释放 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易于IC沉积嵌入 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜和关节滑膜 3、可溶性IC沉积的后果 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，致局部充血水肿 ----吸引中性粒细胞 中性粒细胞的作用 ----局部聚集，释放溶酶体酶等物质，引起血管及周围组织损伤炎症 血小板的作用 ----释放血管活性胺，加重充血水肿 ----聚集形成微血栓，致局部缺血、出血坏死 血管壁 基底膜 内皮细胞 补体 嗜碱性粒细胞 血小板 血管活性胺 微血栓 血小板凝聚 中性粒细胞 第十七章 超敏反应 超敏反应(hypersensitivity) 也称变态反应，指机体再次接触相同抗原时，发生的组织细胞损伤或生理功能紊乱，是一种异常的或病理的免疫反应，如Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应。 超敏反应的分类： 根据发生机制和临床特点，可分为： Ⅰ型超敏反应—速发型或过敏反应型 Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应—迟发型或细胞介导型 抗体参与 效应T细胞参与 第一节 Ⅰ型超敏反应—速发型或过敏反应型 案例(严重的过敏性休克)：62岁杨女士在她的后花园被蜂房的蜜蜂蛰了一下，夏天收获蜂蜜时她又被叮了几次。最近被叮后几分钟，她感到手脚及腹股沟部瘙痒，并伴有痉挛性腹痛。不久，她有昏厥感并呼吸急促，一会儿，她就瘫倒在地，不省人事。她的丈夫是一名医生，注意到她呼吸急促，眼睑和嘴唇肿胀，脸色苍白，颈部和手臂有一块块红斑 Ⅰ型超敏反应—速发型或过敏反应型 特点 1、发生快，消退亦快 (出现风团和红晕