第15章_消化道传播的细菌.ppt

（二）副溶血弧菌 嗜盐性弧菌，沿海地区常见，存在于近海海水、海泥、海产品中，1950年首发于日本大阪，主要引起食物中毒。 一 、生物学性状 1 G—弧菌（多形性），单鞭毛 2 具有耐盐性，在含有3.5%NaCl培养基中生长良 好，无盐不长，＞8%也不长。 3 神奈川试验（KP）：在高盐培养基上中使人或 兔红细胞发生溶血（β溶血） 二、致病性 1.致病机制不甚明确 2.引起食物中毒 好发夏季，误食未熟海产品等而致，潜伏期短5-72h（24h），急性胃肠炎症状，水样便，病程短，可自愈（个别死亡） 3.病后免疫力不牢固，可重复感染 三、 幽门螺杆菌属 幽门螺杆菌 G— ，菌体弯曲呈螺旋型、S形、海鸥形，有鞭毛（丛毛菌） 微需氧， 营养要求高，生化反应不活跃，但尿素酶丰富（主要鉴定依据） 致病机制不清 慢性胃炎 胃溃疡 本菌检出率很高 胃癌 （80-100%） 胃黏膜相关B细胞淋巴瘤 第二十章 消化道传播的细菌 通过粪—口途径进行传播的细菌 主要包括 ——埃希菌属 ——志贺菌属 ——沙门菌属 ——弧菌属细菌 ——幽门螺杆菌 一、 沙门菌属 是肠杆菌科中最复杂的菌属，有2000种以上血清型 对人类有致病性 肠热症——伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌 食物中毒——鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌 败血症——猪霍乱沙门菌最常见 生物学性状 形态染色 G—小杆菌，多为周毛菌，有菌毛 伤寒杆菌的周身鞭毛 生化反应 乳糖（-），葡萄糖（+）/+，多数H2S+，动力+，尿素（-） 抗原结构 O抗原——特异性低、稳定、分群（组） H抗原——特异性高，不稳定，分型 Vi抗原（毒力抗原）——不稳定，可阻止“O”凝集 抵抗力 不强 致病性与免疫性 致病物质 侵袭力 菌毛——吸附 Vi抗原——微荚膜（抗吞噬） 内毒素 外毒素——个别（鼠伤寒沙门菌）产生，与ETEC肠毒素相似 所致疾病 肠热症 菌毛 穿入淋巴液 胸导管 第二次菌血症 肝 脾 肾 淋巴结 胆囊 发病期 （1-4W） 潜伏期2W 伤寒沙门菌等经口 吸附小肠黏膜细胞上 在肠壁、肠系膜淋巴组织中繁殖（致敏） 血流（第一次菌血症） 迟发型变态反应 肠壁坏死、溃疡 高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞↓等全身中毒症状 尿排菌 粪便排菌 肠出血、肠穿孔 肠热症 临床过程 潜伏期2W 发病初期：第1W（第一次菌血症），发热、不适、全身疼痛等前驱症状，此期血液（80%）、骨髓（90%）有大量细菌 发病极期：第2-4W，高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮疹、WBC↓等全身中毒症状，此期血、骨髓中仍有菌，但粪便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到细菌， 由于Ⅳ型变态反应——并发症发生， 血液抗体达到阳性标准——肥达反应 恢复期：第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带菌1年（粪便仍阳性），血液抗体仍高 胃肠炎（食物中毒） 潜伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻 败血症 经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显 带菌者 健康带菌者，恢复期带菌者 免疫性 伤寒和副伤寒病后有牢固免疫； 以细胞免疫为主，体液免疫为辅。 微生物学检查与防治 分离培养与鉴定 标本采取 肠热症：第1-2W，血、骨髓；第2-3W，粪便、尿 食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物 血症：血 带菌者：粪便 分离鉴定： 增菌（血、骨髓）→SS→生化反应→血清鉴定 血清学诊断——肥达反应（Widal） 原理 用已知伤寒沙门氏菌O抗原及H 抗原，以及引起副伤寒的沙门氏菌H抗原与待检血清作凝集试验，测定待检血清中有无相应抗体及其效价。（TO、TH、PA、PB） 方法：试管凝集法（定量） TO≥1：80，TH≥1：160，PA、PB均≥1：80才有意义 动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义 临床意义 O抗体（IgM）， H抗体（IgG） O 、H抗体均升高，患伤寒的可能性大 O 、H抗体不升高，患伤寒的可能性小 只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应， 只有O升高而H不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反应。